Jaskra pierwotna otwartego kąta (JPOK, , POAG) – przewlekła neuropatia nerwu wzrokowego charakteryzująca się postępującym zanikiem komórek zwojowych siatkówki, wykazująca typowe ubytki w polu widzenia i zwykle podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe przy szeroko otwartym kącie przesączania w gonioskopii, bez uchwytnej przyczyny wtórnej.
Definicja Jaskra pierwotna otwartego kąta należy do grupy jaskr otwartego kąta, w których kąt komory przedniej jest anatomicznie otwarty, natomiast opór odpływu cieczy wodnistej przez beleczkowanie jest zwiększony, co prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego. Rozpoznanie stawia się przy współistnieniu: otwartego kąta komory przedniej w gonioskopii, typowych zmian w tarczy nerwu wzrokowego, charakterystycznych ubytków w polu widzenia, braku innych chorób oka lub ogólnych mogących wtórnie powodować jaskrę.
U części chorych ciśnienie wewnątrzgałkowe mieści się w granicach normy statystycznej – taki wariant określa się jako jaskrę normalnego ciśnienia i klasyfikuje zwykle w obrębie jaskry pierwotnej otwartego kąta.
Epidemiologia Jaskra pierwotna otwartego kąta jest najczęstszym typem jaskry na świecie i stanowi dominującą postać jaskry w populacjach europejskich i afroamerykańskich. Częstość występowania rośnie z wiekiem, szczególnie po 40.–50. roku życia, a obciążenie chorobą jest istotne zwłaszcza w przedziale wiekowym 60–80 lat. W badaniach populacyjnych wykazano zróżnicowanie rozpowszechnienia JPOK zależnie od rasy i regionu geograficznego; najwyższą częstość odnotowuje się w populacjach afrykańskich, przy czym zdecydowana większość przypadków na świecie przypada na populacje azjatyckie ze względu na ich liczebność. Jaskra, w tym postać pierwotna otwartego kąta, należy do głównych przyczyn nieodwracalnej ślepoty w skali globalnej.
Etiologia i czynniki ryzyka Etiologia jaskry pierwotnej otwartego kąta jest wieloczynnikowa, obejmuje interakcje czynników genetycznych i środowiskowych. Do najlepiej udokumentowanych czynników ryzyka należą: podeszły wiek, dodatni wywiad rodzinny w kierunku jaskry, podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, rasa czarna i niektóre populacje latynoskie, cienka centralna grubość rogówki, krótkowzroczność, choroby układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie, , miażdżyca, zaburzenia autoregulacji przepływu), cukrzyca, migrena, obturacyjny bezdech senny.
Szereg genów wiązano z podatnością na JPOK (m.in. MYOC, OPTN, TBK1), jednak większość przypadków ma charakter wielogenowy z niewielkim udziałem pojedynczych wariantów.
Patofizjologia Kluczową rolę w patogenezie jaskry pierwotnej otwartego kąta odgrywa przewlekłe uszkodzenie aksonów komórek zwojowych siatkówki w obrębie tarczy nerwu wzrokowego. Uważa się, że podstawowym mechanizmem jest nieprawidłowo zwiększony opór odpływu cieczy wodnistej na poziomie beleczkowania i kanału Schlemma, prowadzący do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Zmiany obejmują m.in. przebudowę macierzy zewnątrzkomórkowej w obrębie beleczkowania, zmniejszenie liczby komórek beleczkowania i zaburzenia ich funkcji fagocytarnej oraz zmiany właściwości struktur odpływu cieczy wodnistej.
Oprócz mechanizmów zależnych od ciśnienia wewnątrzgałkowego znaczenie przypisuje się czynnikom niezależnym od ciśnienia, w tym zaburzeniom i , stresowi oksydacyjnemu oraz procesom neurodegeneracyjnym i immunologicznym. Skutkiem jest stopniowa utrata włókien nerwowych, powstawanie charakterystycznego „wykopania jaskrowego” oraz ubytki w polu widzenia.
Obraz kliniczny Jaskra pierwotna otwartego kąta przebiega zazwyczaj skrycie, przez wiele lat bez dolegliwości zgłaszanych przez chorego. Wczesne stadia choroby charakteryzuje brak objawów subiektywnych przy obecności dyskretnych zmian w tarczy nerwu wzrokowego i w badaniu pola widzenia. Ubytki rozpoczynają się zwykle w części nosowej i obwodowej pola widzenia, z zachowaniem centralnej ostrości wzroku do późnych stadiów.
W badaniu przedmiotowym stwierdza się: prawidłowy obraz przedniego odcinka oka i szeroko otwarty kąt komory przedniej, podwyższone lub prawidłowe ciśnienie wewnątrzgałkowe, stopniowe pogłębianie zagłębienia (wykopania) tarczy nerwu wzrokowego, asymetrię pomiędzy oczami, krążkowate lub ogniskowe ubytki , ubytki warstwy włókien nerwowych siatkówki widoczne w badaniu dna oka i w badaniach obrazowych.
W zaawansowanych stadiach dochodzi do zawężenia pola widzenia w postaci „widzenia lunetowego”, a następnie do ślepoty.
Rozpoznanie Rozpoznanie jaskry pierwotnej otwartego kąta opiera się na łącznej ocenie: pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego (tonometria), wyglądu tarczy nerwu wzrokowego (oftalmoskopia, zdjęcia dna oka, koherencyjna tomografia optyczna), wyników badań pola widzenia (najczęściej statyczna perymetria automatyczna), stanu kąta komory przedniej (gonioskopia).
Badania obrazowe, takie jak koherencyjna tomografia optyczna (OCT), konfokalna oftalmoskopia laserowa czy skaningowa polarymetria laserowa, pozwalają na ilościową ocenę grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki i rąbka tarczy nerwu, wykrywając zmiany przed pojawieniem się ubytków funkcjonalnych. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć jaskrę wtórną otwartego kąta (np. barwnikową, pseudoeksfoliacyjną, neowaskularną) oraz neuropatie pozagałkowe o innej etiologii.
Leczenie Celem leczenia jaskry pierwotnej otwartego kąta jest obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego do poziomu uznawanego za bezpieczny dla danego pacjenta („ciśnienie docelowe”), co ma spowolnić progresję uszkodzenia nerwu wzrokowego. Stosuje się trzy podstawowe strategie terapeutyczne: leczenie farmakologiczne, zabiegi laserowe i chirurgiczne.
Leczenie farmakologiczne Leczenie rozpoczyna się zazwyczaj od kropli do oczu obniżających ciśnienie wewnątrzgałkowe; do najczęściej stosowanych grup należą analogi prostaglandyn, beta-adrenolityki, inhibitory anhydrazy węglanowej, (oraz rzadziej cholinomimetyki). Leki te zmniejszają produkcję cieczy wodnistej lub zwiększają jej odpływ drogą beleczkowania albo naczyniówkowo-twardówkową. Dobór preparatu zależy od skuteczności, tolerancji, chorób współistniejących i preferencji pacjenta; często stosuje się leczenie skojarzone.
Leczenie laserowe Zabiegi laserowe stanowią alternatywę lub uzupełnienie farmakoterapii; w jaskrze otwartego kąta stosuje się m.in. trabekuloplastykę laserową, której celem jest poprawa odpływu cieczy wodnistej przez beleczkowanie.
Leczenie chirurgiczne W przypadkach nieskuteczności lub nietolerancji leczenia zachowawczego stosuje się leczenie operacyjne, w tym m.in. trabekulektomię, implanty drenujące oraz minimalnie inwazyjne zabiegi przeciwjaskrowe (MIGS).
Rokowanie Rokowanie w jaskrze pierwotnej otwartego kąta zależy od zaawansowania choroby w momencie rozpoznania, tempa progresji uszkodzenia oraz skuteczności obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego. We wczesnych stadiach, przy systematycznym leczeniu i kontroli, większość pacjentów może zachować użyteczną ostrość wzroku przez całe życie. Późne rozpoznanie, szybka progresja ubytków pola widzenia, bardzo wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe, obecność innych chorób oczu i czynniki naczyniowe pogarszają rokowanie i zwiększają ryzyko nieodwracalnej ślepoty.
Profilaktyka Ze względu na brak objawów we wczesnych stadiach kluczowe znaczenie ma wczesne wykrywanie JPOK poprzez okresowe badania okulistyczne, w tym pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego i ocenę tarczy nerwu wzrokowego, szczególnie u osób z czynnikami ryzyka (m.in. po 40. roku życia, z dodatnim wywiadem rodzinnym, z krótkowzrocznością oraz z czynnikami naczyniowymi). Edukacja pacjentów, regularne przyjmowanie leków i przestrzeganie zaleceń kontrolnych są istotnymi elementami ograniczania progresji choroby.
Badania i kierunki rozwoju W zaleceniach Polskiego Towarzystwa Okulistycznego podkreśla się, że jedyną metodą o udowodnionej skuteczności w zapobieganiu utracie widzenia w jaskrze pozostaje obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego, jednak równolegle prowadzone są badania nad strategiami uzupełniającymi (m.in. neuroprotekcją), terapiami molekularnymi oraz nad nowymi metodami wykrywania i monitorowania choroby.
Neuroprotekcja i podejścia niezależne od ciśnienia Badane są strategie ukierunkowane na ochronę komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów, w tym m.in. wykorzystanie leków o potencjalnym działaniu neuroprotekcyjnym (np. brimonidyny) jako uzupełnienia leczenia obniżającego ciśnienie wewnątrzgałkowe. Równolegle rozwijane są koncepcje oparte na modulacji szlaków neurotroficznych i wspieraniu przeżycia neuronów w uszkodzeniach nerwu wzrokowego (w tym w jaskrze), co stanowi jeden z kierunków badań translacyjnych w neuropatiach nerwu wzrokowego.
Terapie genowe i molekularne Prowadzone są badania nad terapiami genowymi w jaskrze, rozważanymi zarówno w kontekście modyfikowania mechanizmów odpływu cieczy wodnistej, jak i potencjalnego wpływu na procesy neurodegeneracyjne w obrębie nerwu wzrokowego. Przykładem jest rozwijana klinicznie terapia genowa ER-100, którą dopuszczono w USA do rozpoczęcia badań klinicznych I fazy obejmujących m.in. osoby z otwartokątną jaskrą i niearterytyczną przednią niedokrwienną neuropatią nerwu wzrokowego (NAION).
Sztuczna inteligencja w wykrywaniu i monitorowaniu Rozwijane są metody analizy danych obrazowych (m.in. OCT) z użyciem algorytmów sztucznej inteligencji, oceniane w badaniach przeglądowych i metaanalizach pod kątem przydatności w wykrywaniu jaskry.
Regeneracja i terapie komórkowe W fazie przedklinicznej i wczesnorozwojowej pozostają podejścia ukierunkowane na regenerację nerwu wzrokowego oraz na odtwarzanie populacji komórek zwojowych siatkówki, w tym koncepcje wykorzystania komórek macierzystych i transplantacji/odtwarzania komórek zwojowych siatkówki jako potencjalnej strategii dla zaawansowanej jaskry.
Przypisy
Kategoria:Choroby oczu