En fisiología, se llama ventilación pulmonar al conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares a través de los actos alternantes de la inspiración y la espiración. Los factores que intervienen en esta mecánica son las vías aéreas internas, el diafragma, la cavidad torácica formada por la columna vertebral, el esternón y las costillas, así como la musculatura asociada. La ventilación se lleva a cabo por los músculos que cambian el volumen de la cavidad torácica, y al hacerlo crean presiones negativas y positivas que mueven el aire adentro y afuera de los pulmones. Durante la respiración normal, en reposo, la inspiración es activa, mientras que la espiración es pasiva. El diafragma, que provoca el movimiento de la caja torácica hacia abajo y hacia afuera, cambiando el tamaño de la cavidad torácica en la dirección horizontal, es el principal músculo inspiratorio. Otros músculos que participan en la ventilación son: los músculos intercostales, los abdominales y los músculos accesorios.
Inspiración
El diafragma es un músculo que al momento de contraerse se desplaza hacia abajo agrandando la caja torácica, empujando el contenido: abdominal hacia abajo y hacia delante, de forma que la dimensión vertical del tórax aumenta. Esta acción es la principal fuerza que produce la inhalación. Al mismo tiempo que el diafragma se mueve hacia abajo, un grupo de músculos intercostales externos levantan la parrilla costal y el esternón. Esta acción de levantamiento incrementa el diámetro de la cavidad torácica. El incremento en el volumen torácico crea una presión negativa (depresión, presión menor que la atmosférica) en el tórax. Ya que el tórax es una cámara cerrada y la única comunicación con el exterior es el sistema pulmonar a través de los bronquios y la tráquea, la presión negativa torácica causa que el aire entre a los pulmones. Los alvéolos de los pulmones por sí mismos son pasivos y se expanden solamente por la diferencia de presión de aire en los pulmones, la cual es menor que la presión en el exterior de los pulmones.
Otros músculos accesorios para la inspiración son el músculo escaleno, que eleva las dos primeras costillas, y el esternocleidomastoideo, que eleva el esternón. Durante la respiración en reposo, estos músculos presentan poca actividad, pero durante el ejercicio pueden contraerse vigorosamente, para facilitar la ventilación. Otros músculos que juegan papeles menores son los alae nasi (que producen el aleteo de los orificios nasales) y algunos músculos pequeños de la cabeza y el cuello.
Espiración
En reposo, la espiración es un proceso pasivo. Durante la espiración, se produce la relajación de los músculos inspiratorios, mientras que los pulmones y la caja torácica son estructuras elásticas que tienden a volver a su posición de equilibrio tras la expansión producida durante la inspiración. La elasticidad torácica, combinada con la relajación del diafragma, reducen el volumen del tórax, produciendo una presión positiva que saca el aire de los pulmones.
En una espiración forzada un grupo de músculos abdominales empujan el diafragma hacia arriba muy intensamente. Estos músculos también se contraen de manera forzada durante la tos, el vómito y la defecación. Simultáneamente, los músculos intercostales internos tiran de la parrilla costal hacia abajo y hacia dentro (a la inversa que los intercostales externos), disminuyendo el volumen torácico y endureciendo los espacios intercostales. De esta forma, estos músculos aplican presión contra los pulmones contribuyendo a la espiración forzada.
Al final de la espiración, sea forzada o pasiva, la presión intraalveolar se iguala con la presión atmosférica.
Balance de presiones Por convenio en el aparato respiratorio las presiones se miden tomando como referencia la presión atmosférica. Una presión será negativa cuando sea menor de 760 mmHg y positiva si es mayor. Durante la inhalación normal la presión dentro de los pulmones presión intralveolar, es cerca de -2 cm de agua.
La presión, generada por la fuerza de contracción de los músculos inspiratorios tiene que compensar:
La fuerza de retroceso elástica del pulmón La disposición de los alvéolos y la presencia de elastina en su estructura les confieren propiedades semejantes a las de un resorte regido por la ley de Hooke:
donde r es el desplazamiento, k es el coeficiente de elasticidad y F es la fuerza que se opone al cambio de longitud.
Para mantener un elemento elástico como el alveolo con un determinado volumen se requiere una presión que compense la fuerza elástica. Esto se estudia representando la relación entre presión y volumen.
La tensión superficial de la interfase aire líquido En 1929 von Neergaard descubrió que si se inflaba un pulmón con líquido la presión que se necesitaba era mucho menor que cuando se utilizaba aire. Dedujo que esto se debía a que el líquido suprimía la interfase aire líquido y eliminaba la fuerza de tensión superficial. Cuando el alvéolo se expande con aire se genera una fuerza de tensión superficial que se opone al desplazamiento y que debe compensada por la presión de acuerdo con la ley de Laplace.
donde p = presión; f = fuerza de la tensión superficial (alveolo) y r = radio del alveolo.
Sin embargo el pulmón tiene un comportamiento peculiar. En primer lugar la fuerza de tensión superficial es menor que la que se desarrolla en una interfase aire plasma. Esto se explica por la existencia, en los alvéolos, de unas células, los neumocitos tipo II, que secretan un agente tensioactivo el surfactante pulmonar que modifica la tensión interfacial: a mayor concentración de surfactante, menor es la tensión superficial. En segundo lugar de la ley de Laplace se deduce que si la tensión superficial es constante, la presión de equilibrio tiene que ser mayor en los alvéolos pequeños que en los grandes. Como los alvéolos están intercomunicados, los más pequeños se vaciarían en los mayores y un sistema con alvéolos de distinto tamaño sería inestable.
Esto no sucede en la realidad y se debe justamente a la presencia del surfactante alveolar. La masa o cantidad de surfactante permanece constante en el alvéolo, mas no su proporción por unidad de superficie alveolar; es decir, su concentración superficial cambia con el volumen. Al expandirse el alvéolo durante una inspiración su área se incrementa, pero al permanecer constante la masa del surfactante, la concentración superficial o cantidad del mismo por unidad de área alveolar se vuelve más pequeña; como resultado, incrementa la tensión superficial. Lo contrario ocurre cuando el alvéolo se contrae: disminuye su área y aumenta la concentración superficial de surfactante, con lo cual se reduce la tensión superficial.
En particular en los alveolos pequeños la tensión superficial puede ser hasta diez veces menor que en los mayores. De esta manera, al cambiar el numerador y el denominador en la relación de Laplace se explica que puedan coexistir alvéolos de distinto tamaño con la misma presión intraalveolar. Este mismo fenómeno también coopera en la histéresis que presenta el pulmón, al existir una diferencia entre la distensibilidad pulmonar durante la inflación y deflación, ya que la histéresis es mucho menor cuando el pulmón se rellena con líquido en lugar de con aire.
La fuerza elástica y la tensión superficial se analizan, en las pruebas funcionales respiratorias, mediante la adaptabilidad pulmonar (llamada también distensibilidad o complianza) que es el cambio de volumen que produce un cambio de una unidad de presión y cuyo valor normal es de unos 0,2 litros de aire por cada cm de agua de presión.
La resistencia al flujo
Durante el movimiento pulmonar (condiciones dinámicas) la presión debe compensar también la resistencia al flujo. En gran parte de las vías aéreas el flujo se puede considerar laminar y viene regido por la ley de Poiseuille:
donde P es el gradiente de presión, V es el flujo, n es la viscosidad y l y r son la longitud y el radio del tubo
Es el factor más importante, porque es el que puede cambiar en el organismo y porque interviene en su cuarta potencia el calibre de los bronquios, de ahí los efectos dramáticos que puede causar la bronquioconstricción. En las grandes vías respiratorias como la tráquea y los grandes bronquios el flujo puede ser turbulento y entonces la presión se relaciona con el flujo y con el cuadrado del flujo y la resistencia depende de la densidad más que de la viscosidad. Esto es importante cuando se respira aire a presión (como en el buceo), ya que, en los gases, la densidad es proporcional a la presión. En las pruebas funcionales respiratorias la resistencia de las vías aéreas se estudia mediante las curvas de flujo-volumen.
Intercambio de gases en los pulmones
La sangre venosa del organismo es llevada vía vena cava inferior y cava superior a la aurícula derecha del corazón, desde la cual pasa, a través de la válvula tricúspide al ventrículo derecho. El ventrículo derecho bombea la sangre con una presión pulsátil de 24 mmHg sistólica y 9 mmHg diastólica, en promedio, en la arteria pulmonar y perfunde los capilares pulmonares situados en las paredes de los alvéolos. Existen unos 600 millones de capilares que contienen unos 100 mL de sangre y una superficie del orden de 70 metros cuadrados por los que pasa la totalidad del gasto cardíaco, aproximadamente 5,4 L/min. Un cálculo simple permite deducir que la sangre atraviesa el capilar pulmonar en un poco menos de un segundo.
Existen unos 300 millones de alvéolos de diámetro entre 0,1 y 0,3 mm cuya superficie es de unos 70 m² y que, respirando en reposo, contienen unos 3,5 L de aire que se renuevan mediante la respiración a un ritmo de unos 4 L por minuto. El volumen total de los pulmones es de 5 L renovándose 0,5 L en cada respiración en condiciones de trabajo normales.
Las membranas de los alvéolos y de los capilares en contacto forman una unidad funcional, la membrana alvéolo capilar, a través de la cual se realiza el intercambio de gases en el pulmón. Una parte del oxígeno que hay en el aire alveolar pasa a la sangre del capilar pulmonar y la mayor parte se une a la hemoglobina formando oxihemoglobina. Una parte menor queda como oxígeno disuelto y aumenta la presión parcial de oxígeno sanguíneo hasta igualarla con la del aire alveolar. Por otro lado un volumen similar de dióxido de carbono pasa desde la sangre hacia el alvéolo, desde el cual pasará, con el aire espirado, al exterior. El resultado es la transformación de la sangre venosa en arterial.
De los capilares pulmonares, la sangre arterial es llevada por las venas pulmonares a la aurícula izquierda. De aquí pasa por la válvula mitral al ventrículo izquierdo el cual bombea la sangre hacia la arteria aorta a una presión de 120/80 mmHg. Desde aquí es distribuida por el sistema arterial a los capilares de todos los órganos del cuerpo. Tras atravesar los capilares la sangre venosa es recogida por las vénulas y venas del organismo que confluyen en el sistema de las venas cavas completando el circuito de la circulación de la sangre descubierto por William Harvey.
En los tejidos la oxihemoglobina entrega parte del oxígeno, mientras que el dióxido de carbono difunde hacia la sangre desde los tejidos y fluidos. De esta forma la sangre arterial se convierte en venosa.
En condiciones de reposo y respiración tranquila una persona normal consume unos 250 mL de oxígeno y produce unos 200 mL de dióxido de carbono. La relación
R = producción de carbónico/ consumo de oxígeno
se denomina cociente respiratorio o relación de intercambio respiratorio, que puede variar en función del tipo de nutrientes (lípidos frente a carbohidratos) y de la situación: habitualmente se considera un valor de 0,8 en reposo y 1,0 en ejercicio.