La catarata es la opacidad parcial o total del cristalino. La opacidad provoca que la luz se disperse dentro del ojo y que no se pueda enfocar en la retina, lo que crea imágenes difusas. Es la causa más común de ceguera tratable con cirugía. Las cataratas se atribuyen más comúnmente al envejecimiento. Con el tiempo, se depositan partículas de un color café-amarillo que poco a poco van volviendo opaco el cristalino. También pueden deberse a otros factores, como un trauma, la exposición a la radiación ultravioleta, la toma de ciertos medicamentos o la enfermedad celíaca no diagnosticada.
Las cataratas generan problemas para apreciar los colores, cambios de contraste y actividades cotidianas como conducir, leer, etcétera.
Causas Edad Es la causa más común. Las proteínas del ojo se degradan con el tiempo; el proceso se acelera por enfermedades como la diabetes y la hipertensión. Factores ambientales como toxinas y la radiación ultravioleta (UV) tienen un efecto acumulativo, con el tiempo. Estos efectos se pueden agravar por la pérdida de mecanismos de protección y restauración, por alteraciones en la expresión del genoma y procesos químicos dentro del ojo.
Traumatismo Un traumatismo puede causar que los tejidos del cristalino se inflamen y adquieran una coloración blanca. Mientras la hinchazón se reduce conforme pasa el tiempo, la coloración blanca puede retenerse. En el caso de golpes severos o heridas que perforen el ojo, la cápsula en la cual se encuentra el cristalino puede dañarse, lo que permite que los fluidos dentro del ojo entren rápidamente al cristalino y genere inflamación y que adquiera coloración blanca y se obstruya el paso de la luz a la retina. Después de un shock eléctrico las cataratas pueden desarrollarse de un 0,7 a un 8%.
Radiación Se ha demostrado que la radiación UV, específicamente la UV-B, causa cataratas, y hay evidencia de que el uso de lentes oscuros desde edades tempranas puede retardar el desarrollo de éstas más adelante. Por medio de experimentos en humanos y en animales, se descubrió que la exposición a microondas puede causar cataratas. El mecanismo no se conoce a detalle, pero se cree que radica en cambios de calor en las enzimas que en general protegen las proteínas del cristalino. Las cataratas también se han asociado con la radiación ionizante como los rayos X. Además de las causas anteriores, también puede haber daño estructural al ADN de las células del cristalino.
Los choques eléctricos pueden desnaturalizar y emblanquecer las proteínas que se encuentran por coagulación. Este es el mismo proceso que hace que la clara de los huevos se vuelvan blancas cuando se cocinan.
La radiación infrarroja asociada a fuentes de calor puede generar cataratas: es conocido este efecto en trabajadores de fundición de metales y vidrio. Los rayos láser de suficiente potencia también pueden dañar el ojo y los tejidos epiteliales.
Genética La genética es un factor importante en el desarrollo de las cataratas, comúnmente por medio de mecanismos que tratan de proteger el cristalino. La presencia de cataratas en los jóvenes en general se debe a algún síndrome.
Algunos ejemplos de anormalidades cromosómicas asociadas a las cataratas son: el síndrome de maullido de gato, el síndrome de Down, el síndrome de Turner y el síndrome de Edward. En el caso de trastornos de cromosomas únicos, los ejemplos son: el síndrome de Alport, el síndrome de Conradi–Hünermann, la aniridia y el síndrome de Lowe, entre otros.
Enfermedades de la piel La piel y el cristalino tienen el mismo origen embrional y pueden verse afectados por las mismas enfermedades. Quienes padecen dermatitis atópica y eczema ocasionalmente desarrollan una úlcera en escudo. La ictiosis es un trastorno autosómico recesivo asociado a las cataratas cuneiformes y de esclerosis nuclear. También el síndrome del nevo de las células basales y el pénfigo tienen asociaciones similares.
Consumo de sustancias adictivas El tabaquismo ha mostrado un aumento del doble en el desarrollo de cataratas escleróticas y que triplica el desarrollo de cataratas subcapsulares posteriores. Existe evidencia contradictoria en cuanto a los efectos del consumo de alcohol. Algunas encuestas han mostrado un nexo, pero otros estudios de seguimiento de los pacientes no lo han confirmado.
Iatrogénica La catarata iatrogénica es una opacidad del cristalino producida como consecuencia no intencional de una intervención médica, procedimiento quirúrgico o administración de fármacos. El término deriva del griego ''iatros'' (médico) y ''genesis'' (crear), refiriéndose a los efectos secundarios o complicaciones derivados del acto sanitario, incluso cuando este se ejecuta bajo los protocolos correctos.
Medicamentos Algunos medicamentos (como los corticosteroides) pueden inducir el desarrollo de cataratas. Pacientes con esquizofrenia tienen factores de riesgo de opacidad del cristalino (como diabetes, hipertensión y desnutrición), pero es poco común que los medicamentos para controlar la esquizofrenia contribuyan a la formación de cataratas. La miosis y el triparanol pueden aumentar el riesgo.
Enfermedad celíaca no diagnosticada En algunas personas, la formación de cataratas puede deberse a una celiaquía no diagnosticada. Se han documentado muchos casos en jóvenes.
Clasificación thumb|260px|Cataratas por país en 2002: afectados por cada 100.000 habitantes. Existen fundamentalmente dos tipos: Catarata congénita: producida por la existencia de una lesión hereditaria o una agresión sobre el embrión durante su desarrollo (p.ej. rubéola). Se las divide en: Sin asociaciones sistémicas Catarata hereditaria aislada. Catarata zonular: nuclear, laminar, capsular y de las suturas. Catarata polar: polar anterior, polar posterior. Otros tipos: coronaria supranuclear, de puntos azules, total y membranosa. Con asociaciones sistémicas Alteraciones metabólicas: galactosemia, deficiencia de galactocinasa, síndrome oculocerebrorrenal de Lowe. Infecciones prenatales: Sx de TORCH. Anomalías cromosómicas Síndrome de Down. Síndrome de Patau. Síndrome de Edwards. Síndromes esqueléticos Síndrome de Hallermann-Streiff-Francois. Síndrome de Nance-Horan. Catarata adquirida: es el tipo más frecuente y es la principal causa de pérdida de visión entre los mayores de 55 años. Está causada por la acumulación de células muertas en el cristalino. Existen varias modalidades: Senil Morfología: subcapsular anterior, subcapsular posterior, nuclear, cortical y en árbol de Navidad. Madurez: inmadura, madura, hipermadura, morgagniana. Presenil Relacionada con diabetes mellitus. Relacionada con distrofia miotónica. Relacionada con dermatitis atópica. Relacionada con neurofibromatosis tipo 2. Relacionada con el tabaquismo. Traumática Lesión penetrante directa. Contusión. Choque eléctrico. Radiaciones ionizantes. Radiación infrarroja. Inducida por fármacos Corticoides. Clorpromazina. Bisulfano. Amiodarona. Oro. Alopurinol. Secundaria Uveítis anterior crónica. Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. Miopía alta (patológica). Distrofias hereditarias del fondo de ojo.
Patogenia La transmisión de la luz disminuye con la edad, sobre todo para las longitudes de onda más cortas (hasta 10 veces menos). Esto se debe a dos razones: Morfológicamente, las células del cristalino pierden en parte la organización de su citoesqueleto, desarrollan vacuolas y cuerpos densos; Se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino, que genera un disfuncionamiento de los canales iónicos y por tanto un incremento de los niveles de sodio en el interior del cristalino y una disminución del transporte de fluidos. Todo ello influye en la pérdida de transparencia del trasero cristalino.
Las modificaciones postraduccionales de las proteínas se acumulan a lo largo de la vida. Además de producirse ligamientos cruzados entre proteínas y degradación, que ocurren en cualquier tipo celular, en el cristalino se produce además de forma significativa un proceso de glicación no enzimática. La glicación se produce en las cristalinas sobre los grupos amino de los residuos de lisina. In vitro, esta reacción produce un pigmento fluorescente amarillo, similar al detectado en los cristalinos humanos de edad avanzada, denominado lipofuscina. A pesar de los cambios de color, la cantidad de proteína glicada es menor del 5 % en los cristalinos de edad avanzada. La glicación de las cristalinas se debe probablemente a su interacción con el ácido ascórbico o la glucosa y posiblemente el glutatión inhibe este proceso, manteniendo estos compuestos en estado reducido.
Cuando la organización de las cristalinas se altera, la transmisión de la luz a través del cristalino disminuye. Esto puede inducirse por acumulación de agua en el cristalino, formación de complejos proteicos de alto peso molecular y acumulación de vacuolas en el interior de las fibras con la edad.
En ciertas condiciones metabólicas asociadas con las cataratas, como la diabetes o la galactosemia, las altas concentraciones de glucosa/galactosa en sangre producen un aumento de la acumulación intracelular de glucosa en el interior de las fibras del cristalino, que satura la vía metabólica de la glicólisis anaerobia. Esto produce una desregulación de las vías metabólicas asociadas, que conduce a la reducción de los niveles de ATP y glutatión, y daño celular secundario, aumentando la difusión de la luz (cataratas). Asimismo, la presencia de niveles altos de glucosa, fructosa y glucosa-6-fosfato podrían inducir glicación no enzimática, aumentando el daño a las proteínas celulares y la opacidad del cristalino en un proceso independiente de la edad.
Otro componente importante en el desarrollo de cataratas es el efecto de la luz UV. La luz cercana a la UV se absorbe por los residuos de triptófano de las proteínas, convirtiéndose en un cromóforo fluorescente, que puede generar radicales libres. Estos compuestos atacan las proteínas, alterando su función. La inactivación por esta vía de proteínas como las bombas sodio-potasio produce acumulación de agua y opacificación, al menos en modelos animales. El oxígeno aumenta la tasa de foto-oxidación, y la vitamina E, la vitamina C y el glutatión reducen los efectos del daño por la luz UV.
Cuadro clínico Los síntomas son varios, aunque hay algunos que se comparten por la mayoría como la reducción de visión (síntomas principales de traseros escleróticas y brunescentes) y ver brillos (para las cataratas capsulares).
El grado de desarrollo de las cataratas se mide por una prueba de agudeza visual, que consiste principalmente en el uso de la cartilla de Snellen para determinar hasta que punto es capaz de observar a detalle el paciente.
Tratamientos Cirugía thumb|Operación de catarata. mini|Lente intraocular. La cirugía de cataratas puede ser hecha en cualquier punto del desarrollo de la catarata, en la actualidad ya no requiere de la madurez del cristalino. Es una cirugía ambulatoria y utiliza anestesia local. Aproximadamente un 90 % de los pacientes alcanzan una visión corregida de 20/40 o mejor después de la cirugía.
Varias evaluaciones han encontrado que la cirugía solamente puede alcanzar las expectativas cuando hay una disfunción significativa de la visión antes de la cirugía. En algunos países desarrollados se nota una tendencia de sobreusar la cirugía de cataratas, lo cual conduce a resultados decepcionantes o poco significativos para los pacientes.
La facoemulsificación es el método quirúrgico más utilizado hoy en día. Este procedimiento utiliza vibraciones ultrasónicas para emulsificar el cristalino opaco. Generalmente la cirugía por facoemulsificación consta de los siguientes pasos: Anestesia: Se le quita sensibilidad al ojo por medio de anestesia local en forma de gotas de ojos o como una inyección alrededor de los ojos.