250px|thumb|Se consideran un dolor muscular localizado debido a la práctica de ejercicio. Las agujetas o envaramiento (nombre médico: mialgia diferida) es el nombre coloquial de un dolor muscular llamado dolor muscular de aparición tardía (DMAT) acompañado de una inflamación muscular, que generalmente aparece después de efectuar una actividad física más intensa de lo acostumbrado."Acute inflammation: the underlying mechanism in delayed onset muscle soreness?", S. Lucille; Medicine & Science in Sports & Exercise. 23(5):542-551, May 1991"Exercise-induced muscle damage and potential mechanisms for the repeated bout effect", MCHUGH, M.P., D.A.J. CONNOLLY, R.G. ESTON, AND G.W. GLEIM. Sports Med. 27:158–170. 1999."Delayed-onset muscle soreness does not reflect the magnitude of eccentric exercise-induced muscle damage"; Kazunori Nosaka; Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, Volume 12 Issue 6 Page 337-346, December 2002 Existen diversas hipótesis acerca del fundamento de la mialgia diferida: Microrroturas de fibras musculares: esta hipótesis es la más aceptada por la comunidad científica;"Morphologic and Mechanical Basis of Delayed-Onset Muscle Soreness", Richard L. Lieber, PhD and Jan Fridén, MD, PhD; J Am Acad Orthop Surg, Vol 10, No 1, January/February 2002, 67-73. menciona que el dolor muscular y la inflamación se producen debido al número de microfibras rotas durante la práctica del ejercicio. El término microrrotura o rotura se puede usar independientemente del daño causado en la fibra. Temperatura incrementada localmente en los músculos: esta hipótesis menciona que durante la práctica del ejercicio el músculo se calienta y en algunas zonas se producen «microlesiones». Posee cierta similitud con la hipótesis de las microrroturas musculares y la comunidad científica está pendiente de más investigaciones al respecto. Acumulación de ácido láctico: esta hipótesis menciona que el ácido láctico resultante de la actividad metabólica en las células musculares acaba «cristalizando», lo que provocaría el dolor muscular debido a la presencia de estos cristales intersticiales en el músculo. Sin embargo, esta hipótesis ha demostrado no ser cierta, además personas con la enfermedad de McArdle que también experimentan el dolor.
Existen otras hipótesis que aportan explicaciones a algunos efectos de la mialgia, quedando sin explicar otros.
Síntomas Microrroturas de fibras musculares La hipótesis de la microrrotura es clásica, ya que en el año 1902 se formuló por primera vez;"Ergographic studies in muscular soreness". Hough, T. (1902). American Journal of Physiology, 2, 76-92. en ella se menciona que la mialgia aparece tras la práctica deportiva se explica mediante alguna literatura científica como una rotura de fibras musculares en su mínima expresión, técnicamente es la rotura de los sarcómeros musculares,"Materials fatigue initiates eccentric contractioninduced injury in rat soleus muscle", WARREN, G.L., D.A. HAYES, D.A. LOWE, B.M. PRIOR, AND R.B. ARMSTRONG. J. Physiol. 464:477–489. 1993. lo que acaba produciendo un efecto de inflamación ligero del músculo afectado."Haematological and acute-phase responses associated with delayed-onset muscle soreness in humans"; GLEESON, M., J. ALMEY, S. BROOKS, R. CAVE, A. LEWIS, AND H. GRIFFITHS. Eur. J. Appl. Physiol. 71:137–142. 1995. Este dolor se debe a que la fibra muscular es débil, y no es capaz de sostener el nivel de ejercicio. Los patrones de ruptura dentro del músculo son completamente aleatorios."Muscle damage induced by eccentric contractions of 25% strain", Lieber, R.L., And J. Fride´N, J. Appl. Physiol. 70:2498–2507. 1991 Parece haber datos empíricos que muestran más microrrupturas en los músculos de contracción rápida."Changes in human skeletal muscle induced by longterm eccentric exercise", Fridén, J. . Cell Tissue Res. 236:365–372. 1984. Esta hipótesis parece ser la más aceptada por la comunidad científica, y se han realizado numerosos estudios en deportistas."Exercise-induced muscle damage and potential mechanisms for the repeated bout effect", Mchugh, M.P., D.A.J. Connolly, R.G. Eston, And G.W. Gleim. Sports Med. 27:158–170. 1999.
Las zonas más afectadas por este dolor son las uniones musculares y los tendones cerca de las articulaciones; esto se debe a que la zona musculotendinosa es donde existen más fibras musculares débiles y más tensión. Existe un segundo supuesto: los receptores del dolor (nociceptores) se encuentran en mayor cantidad en estas regiones. El dolor muscular suele tener un período que oscila entre los 5 y 7 días, con un pico de dolor que se muestra en los 3 primeros días tras el ejercicio. Por ejemplo, el dolor y la relajación de los músculos no contribuye a la pérdida de fuerza que aparece en los días de recuperación, no existen pruebas de una inhibición neuronal sobre los músculos. "Electromyographic analysis of exercise resulting in symptoms of muscle damage". Mchugh, M.P., D.A.J. Connolly, R.G. Eston, And G.W. Gleim, J. Sports Sci. 8:163–172. 2000. ni una desactivación en las unidades motoras.. "Effect of ketoprofen on muscle function and EMG after eccentric exercise". Sayers, S.P., C.A. Knight, P.M. Clarkson, E.H. Van Wegen, And G. Kamen. Med. Sci. Sports Exerc., 33:702–710. 2001. El dolor y la debilidad muscular se deben, principalmente, a los procesos inflamatorios más que al daño micromuscular producido. Las investigaciones realizadas se han fundamentado en el desbalance sobre la homeostasis del calcio en los tejidos musculares debida a las microrroturas musculares."Hydrogen peroxide disrupts calcium release from the sarcoplasmic reticulum of rat skeletal muscle fibers". Brotto, M., And T.M. Nosek, J. Appl. Physiol. 81:731–737. 1996.
Aumento de la temperatura Durante un ejercicio intenso las células musculares pueden alcanzar temperaturas entre los 38 °C y los 54 °C, lo que supone una muerte celular o necrosis. Este proceso genera una desorganización estructural en los músculos que acaba generando un dolor generalizado en ciertos músculos."Response of the body to injury: Inflammation and repair. In: Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes". ABRAMS, G.D. S.A. Price and L.M. Wilson, eds. St. Louis, MO: Mosby, 1997. pp. 38–58. Esta hipótesis se ha convertido en una derivación de la microrrotura de las fibras musculares, ya que puede considerarse como una causa más de esta.
Acumulación de ácido láctico La hipótesis fue enunciada por primera vez por Assmussen en el año 1956."Observations on experimental muscle soreness". Asmussen E:, Acta Rheum Scand 1956; 2:109-116 Según Assmussen, en condiciones de anoxia (falta de oxígeno), como la que ocurre en las células musculares durante un ejercicio intenso, el metabolismo cambia y las células fermentan los nutrientes para conseguir energía. La fermentación produce mucha menos energía que el metabolismo normal, que degrada la glucosa a dos ácidos pirúvicos, y este se degrada completamente por otras rutas metabólicas. Sin embargo, en la fermentación, el ácido pirúvico se transforma en ácido láctico que cristaliza en el músculo. El dolor producido, por lo tanto, sería el resultado de la acidez incrementada captada por los nervios y por las microrroturas del músculo debido a los cristales."Traumatología y Medicina Deportiva: Bases de la Medicina del Deporte", Rafael Ballesteros Massó, Publicado en 2002, Thomson Learning Ibero
Espasmo muscular Introducida en el año 1961 por Dvries;"Prevention of muscular stress after exercise". DeVries, H.A. Research Quarterly, 32, 177. (1961). esta hipótesis propone que el dolor sea resultado de pequeñas descargas eléctricas debido a la fatiga del músculo. Durante un período de actividad intensa las contracciones musculares reducen el flujo sanguíneo, lo que produce daños a las células (isquemia) y también un estímulo en las terminaciones nerviosas, que vuelven a contraer la fibra muscular, con lo que se repite el ciclo. El aumento de la actividad eléctrica produce, además de la excitación de los nervios, una gran fatiga muscular por la falta de flujo sanguíneo. La hipótesis ha sido criticada por algunos estudiosos de la fisiología y hoy en día se pone en duda."Factors in delayed onset muscular soreness of man", Bobbert, M.F., Hollander A.P. & Huijing P.A. (1986). Medicine and Science in Sports and Exercise, 18(1), 75-81.
Tratamiento Se han investigado numerosos tratamientos contra la mialgia diferida tanto en situaciones previas como posteriores al ejercicio. Estas intervenciones se pueden clasificar en tres amplias categorías:"Various Treatment Techniques on Signs and Symptoms of Delayed Onset Muscle Soreness", Gulick DT, Kimura IF, Sitler M, Paolone A, Kelly JD.; J Athl Train. 1996 Apr;31(2):145-152 Farmacológicas, que emplean tratamientos de productos AntiInflamatorios No Esteroideos - AINEs - (denominados en inglés nonsteroidal anti-inflammatory drugs o NSAIDs). Estos métodos se centran básicamente en aliviar el dolor causado por las agujetas. No obstante, los resultados acerca de sus beneficios son muy confusos, ya que existe abundante literatura que demuestra tanto sus efectos beneficiosos como los neutros. Algunos medicamentos han sido ligeramente beneficiosos, como el ibuprofeno"Effects of ibuprofen on exercise-induced muscle soreness and indices of muscle damage", Donnelly, A.E., R.J. Maughan, And P.H. Whiting. . Br. J. Sports Med. 24:191–195. 1990."Effect of ibuprofen use on muscle soreness, damage, and performance: A preliminary study", Hasson, S.M., J.C. Daniels, J.G. Divine, B.R. Niebuhr, S. Richmond, P.G. Stein, And J.H. Williams. . Med. Sci. Sports Exerc. 25:9–17. 1993. o el naproxeno."Efficacy of naproxen sodium for exercise-induced dysfunction muscle injury and soreness"; Dudley, G.A., J. Czerkawski, A.Meinrod, G.Gillis, A. Baldwin, And M. Scarpone. . Clin. J. Sport Med. 7:3–10. 1997. Sin embargo, hay estudios que mencionan el efecto nulo de la aspirina (a pesar de la creencia popular)."Effects of aspirin on delayed muscle soreness", Francis, K.T., And T. Hoobler. J. Sports Med. 27:333–337. 1987. Terapias físicas / fisioterapias: diversas modalidades de masaje, ejercicios físicos específicos,"Intermittent pneumatic compression effect on eccentric exercise-induced swelling, stiffness and strength loss", Chleboun, G.S., J.N. Howell, H.L. Baker, T.N. Ballard, J.L. Graham, H.L. Hallman, L.E. Perkins, J.H. Schauss, And R.R. Conaster. . Arch. Phys. Med. Rehabil. Si preferimos la manipulación física, debemos estar seguros de encontrarnos bajo las manos de un experto fisioterapeuta, porque una microlesión puede convertirse en una lesión más grave si no masajea adecuadamente. 76:744–749. 1995. crioterapia,"Effects of cold water immersion on the symptoms of exercise-induced muscle damage", Eston, R., And D. Peters. J. Sports Sci. 17:231–238. 1999. ultrasonidos, movilización neural,"Neurodynamic mobilization and foam rolling improved delayed-onset muscle soreness in a healthy adult population: a randomized controlled clinical trial", Romero-moraleda B, Touche R La, Lerma-lara S, Ferrer-Peña R, Paredes V, Peinado A, Muñoz-García D. 2017;1–19. e incluso estimulación eléctrica.Electroestimulación: entrenamiento y periodización, Manuel Pombo Fernández, publicado en 2004; ed. Paidotribo; Dietéticas, que emplean suplementos nutricionales tales como las isoflavonas (como pueden ser las isoflavonas de soja) y algunos aceites procedentes de pescados que se han mostrado eficaces en el tratamiento."The effects of fish oil and isoflavones on delayed onset muscle soreness", Jon Lenn; Medicine & Science in Sports & Exercise. 34(10):1605-1613, October 2002. Se necesita todavía un corpus de investigación en esta área.