La est une maladie neurologique causée par une forte intoxication au mercure qui a touché durant des décennies des milliers d'habitants des pourtours de la baie de Minamata, au Japon. Les symptômes et syndromes subis par ces malades se caractérisent par des troubles physiques et neurologiques graves et permanents tels que l'engourdissement des mains et des pieds, de la faiblesse musculaire, de la perte de vision périphérique et une dégradation de l'ouïe et de la voix, induits par l'intoxication de dérivés du mercure (méthylmercure principalement). Dans certains cas exceptionnels, la maladie peut causer de la démence, de la paralysie, du coma voire la mort plusieurs semaines après les premiers symptômes. Une forme congénitale de la maladie touchait également les fœtus, causant de la microcéphalie, une atteinte aux capacités cognitives et des symptômes proches de la paralysie cérébrale.
La maladie est découverte pour la première fois dans la ville japonaise de Minamata, située dans la préfecture de Kumamoto, en 1956. L'origine de l'intoxication au méthylmercure est identifiée comme provenant des rejets d'eaux usées et lourdement polluées par une usine de produits chimiques appartenant à la compagnie Chisso, ouverte en 1932 et fermée en 1968. Il a également été suggéré qu'une partie du sulfate de mercure rejeté dans les eaux usées de l'usine ait pu se métaboliser en méthylmercure grâce aux bactéries situées dans les sédiments. Ce produit chimique hautement toxique s'est alors bioaccumulé et biomagnifié dans les fruits de mer et poissons de la baie de Minamata et de la mer de Yatsushiro, avant d'être pêché et consommé par les populations locales qui étaient alors intoxiquées au mercure. L'intoxication et les morts consécutives d'êtres humains et d'animaux ont perduré pendant 36 ans, tandis que la compagnie Chisso et les autorités locales laissaient largement subsister le problème. La maladie s'est également répandue aux chats, et a été surnommée un temps la .
En , 2 265 victimes de la maladie ont été officiellement reconnues, et plus de 10 000 individus ont perçu une compensation financière de la part de la compagnie Chisso. En 2004, l'entreprise avait déjà versé 86 millions de dollars américains en guise de compensation. La même année, elle est condamnée à nettoyer les eaux polluées. Le , un accord est passé afin d'accorder une compensation aux victimes non officielles de la maladie.
C'est un des exemples les plus souvent cités pour évoquer les « maladies industrielles ». En 2012, le ministre de l'Environnement japonais Gōshi Hosono a fait des excuses publiques auprès des malades et de leurs descendants au nom de l’État japonais.
Une seconde maladie de Minamata est apparue dans la préfecture de Niigata en 1965. Ces deux événements sont considérés comme faisant partie des grandes catastrophes écologiques du Japon.
Contexte
thumb|Cénotaphe, édifié en mémoire des morts et malades intoxiqué par le méthylmercure de l'usine Chisso de Minamata.
En 1908, la compagnie Chisso inaugure une nouvelle usine de produits chimiques à Minamata, au sud-ouest du Japon et au sud de l'île de Kyūshū. Produisant à l'origine des produits fertilisants, l'entreprise suit la dynamique d'industrialisation japonaise et commence à produire de l'acétylène, de l'acétaldéhyde, de l'acide acétique, de la chlorure de vinyle et de l'octanol, entre autres. La main-d'œuvre est principalement locale mais les cadres dirigeants sortent des plus hautes universités japonaises. Cette usine est l'une des plus technologiquement avancées de tout le Japon, avant et après la Seconde Guerre mondiale. Les déchets produits par la création de ces produits chimiques sont éliminés à travers les eaux usées, versées dans la mer de la baie de Minamata. Cette pollution a eu des effets très nocifs sur l'environnement. Les pêcheurs remarquent une baisse du rendement et s'en plaignent à l'entreprise. En réponse, la compagnie Chisso signe deux accords distincts de compensation avec des coopératives de pêcheurs en 1926 et 1943Harada (1972), p. 15..
La rapide expansion de l'usine s'accompagne de l'accroissement du nombre d'habitants à Minamata et dans les villages alentours venant travailler à l'usine. Par ailleurs, et grâce à l'absence d'autres usines dans les environs, la compagnie Chisso disposait d'une très grande influence dans la ville. À un moment, plus de la moitié des recettes fiscales de la ville de Minamata provenaient de l'usine et de ses employés, alors que la compagnie et ses filiales avaient permis la création de près d'un quart de tous les emplois de la villeGeorge (2001), pp. 35-36.. La ville est alors souvent désignée comme la , en référence aux seigneurs de l'époque d'EdoGeorge (2001), p. 26..
L'usine lance la production d'acétaldéhyde en 1932, produisant 210 tonnes de ce produit chimique la première année. En 1951, la production atteint les 6 000 tonnes annuelles et culmine à 45 245 tonnes en 1960. L'usine est alors responsable à elle seule de la production d'un quart à un tiers de tout l'acétaldéhyde japonais. Lors de la réaction chimique nécessaire à la production de ce produit chimique, du sulfate de mercure est utilisé comme catalyse. En , le dioxyde de manganèse utilisé dans la réaction est remplacé par du sulfure de ferEto et al. (2010).. L'une des conséquences de ce changement est la production significative (environ 5 % de la production totale) de méthylmercure, un composé organique du mercure. Ce composé hautement toxique est relâché dans la baie de Minamata de manière régulière entre 1951 et 1968, lorsque cette méthode est finalement abandonnée.
Histoire
1956-1958 : Enquête et premiers résultats
Premières intoxications et début de l'enquête Le , une fille de 5 ans est examinée par un médecin de l'hôpital de l'usine Chisso. Les physiciens sont divisés sur l'origine des symptômes : des difficultés à marcher, à parler et des convulsions. Deux jours plus tard, sa petite sœur présente les mêmes symptômes et est à son tour hospitalisée. Leur mère déclare aux médecins que la fille des voisins était également atteinte de tels symptômes. Après avoir vérifié l'état de santé de tous les habitants des environs, huit autres malades sont identifiés et hospitalisés. Le , l'hôpital signale une à l'agence de santé locale, marquant la découverte officielle de la maladie de MinamataHarada (1972), p. 10..
Pour déterminer l'origine de cette épidémie, la ville et plusieurs médecins fondent le à la fin du mois de . Ne sachant pas si la maladie était volatile ou non et contagieuse ou non, les patients sont mis en quarantaine dans l'hôpital ou dans leurs domiciles par précaution. La contagiosité de la maladie est par la suite démentie, ce qui n'a pas empêché les malades et leur entourage d'être stigmatisés et discriminés par les autres habitants de Minamata. Pendant son enquête, le Comité découvre que la maladie affecte également les chats de la ville ainsi que d'autres espèces animales vivant aux alentours des maisons des malades. Plusieurs signalements font part de chats ayant des convulsions, devenant avant de mourir, et ce dès 1950. Les populations locales désignent alors dans un premier temps la maladie sous le nom en référence au comportement de ces chats. Des corbeaux sont également tombés du ciel, les algues ont cessé de pousser sur le fond marin et des vagues de poissons morts s'échouaient sur les plages. Au moment où l'ampleur de l'événement est comprise, le Comité invite des chercheurs de l'université de Kumamoto à les aider dans leur effort de recherche.
le Groupe de recherche de l'université de Kumamoto est formé le . Des chercheurs issus de son école de médecine visitent à de nombreuses reprises la ville et transfèrent les patients dans l'hôpital universitaire afin de trouver au plus vite la cause de la maladie. Une grille plus claire et précise des symptômes décrits par les patients est progressivement établie. La maladie frappe sans signe avant-coureur. Les premiers symptômes sont souvent la perte de sensation et l'engourdissement de leurs mains et pieds. Ils sont dès lors incapables de prendre de petits objets ou d'appuyer sur des boutons. Ils sont également incapables de courir sans perdre l'équilibre, leur voix change de hauteur et de nombreux patients expriment des difficultés à voir, à entendre et à avaler. De manière générale, ces symptômes empiraient et étaient suivis de fortes convulsions, du coma et souvent de la mort. En , quarante patients sont identifiés comme porteurs de la maladie, dont quatorze avaient déjà perdu la vie. Le taux de mortalité de la maladie est alors de 35 %Harada (1972), pp. 23-24..
Détermination de l'origine de la maladie Les chercheurs de l'université de Kumamoto se sont penchés dès le début de leur enquête sur l'origine de la maladie. Ils ont découvert que les victimes, souvent des membres d'une même famille, habitaient dans des hameaux de pêcheurs situés sur les côtes de la baie de Minamata. Leur alimentation était presque exclusivement composée de poissons et de fruits de mer pêchés dans cette même baie. Les chats des environs, qui mangeaient souvent les restes de ces familles, partageaient essentiellement les mêmes symptômes que les humains. Cette découverte a permis aux chercheurs de déterminer que la maladie était probablement due à une sorte d'intoxication alimentaire dont l'aliment serait le poisson ou les fruits de mer.
Le , le groupe de recherche dévoile ses premières conclusions : Harada (1972), pp. 26-27..
Identification du mercure Lorsque l'enquête révèle que les métaux lourds sont responsables de la maladie, les regards se portent immédiatement sur les eaux usées de l'usine Chisso. Les tests menés par la compagnie elle-même ont permis de révéler que ces eaux usées contenaient de nombreux métaux lourds en suffisamment grande quantité pour causer des dommages sérieux à l'environnement. Parmi les métaux lourds identifiés se trouvent le plomb, le mercure, le manganèse, l'arsenic, le thallium et le cuivre. L'identification précise du métal lourd responsable de la maladie est une tâche très complexe et chronophage. En 1957 et 1958, plusieurs théories sont avancées par les chercheurs. Le manganèse est d'abord considéré comme le responsable de la maladie, après avoir été retrouvé en fortes quantité dans l'organisme des poissons et des patients décédés. Une autre théorie avançait qu'une multitude de métaux lourds causaient la maladie. En , le neurobiologiste britannique Douglas McAlpine remarque que les symptômes de la maladie de Minamata ressemblent à ceux d'une intoxication au mercure. Dès lors, l'enquête se concentre sur le mercure.
En , les chercheurs analysent les eaux de la baie de Minamata à la recherche de mercure. Les résultats sont saisissants : les poissons, les fruits de mer et le fond marin sont fortement contaminés au mercure. Les plus fortes concentrations sont relevées à proximité de l'endroit où l'usine Chisso déverse ses eaux usées, à Hyakken Harbour. Les taux baissent dès que l'on s'en éloigne, ce qui permet d'avoir une idée précise du responsable de cette pollution aux métaux lourds. À la sortie de la canalisation d'eaux usées, un taux de 2 kg de mercure par tonne de sédiment est mesurée, un niveau si élevé que le mercure pourrait en être extrait et revendu (Chisso a par la suite créé une filiale chargée de récolter et de vendre ce mercure).
Des cheveux sont prélevés des habitants de Minamata et testés afin d'identifier une exposition au mercure. Parmi les habitants touchés par la maladie, le taux le plus élevé de mercure relevé était de 705 parties par million (ppm), signifiant une très forte exposition. Parmi ceux qui étaient asymptomatiques, le plus haut niveau mesuré était de 191 ppm. En comparaison, un individu habitant en dehors des environs de Minamata avait un niveau moyen de 4 ppm.
Le , le sous-comité à la contamination alimentaire de Minamata du Ministère de la Santé et des Affaires sociales partage ses conclusions :