La maladie de Newcastle, aussi appelée « pseudopeste aviaire », « pneumoencéphalite aviaire » ou « maladie de Ranikhet », est une maladie présente partout dans le monde, très contagieuse et souvent grave, qui affecte les oiseaux, notamment les volailles domestiques. Elle provoque des troubles respiratoires, nerveux et digestifs.

La morbidité et la mortalité varient fortement selon la virulence de la souche, l'immunité et l'état de l'animal et d'autres facteurs environnementaux.

Sous le nom générique de « peste aviaria » (ou « peste aviaire »), elle a longtemps été confondue avec l'Influenza aviaire ou grippe aviaire, voire avec le choléra des poules. Elle peut encore être facilement confondue avec la grippe aviaire, dont les symptômes sont identiques. Seule l'analyse en laboratoire permet de poser un diagnostic certain.

Histoire La première description de la maladie de Newcastle a lieu en 1926 à Java en Indonésie. Une épidémie est rapportée l'année suivante à Newcastle upon Tyne, au Royaume-Uni, puis à travers le monde.

Le virus à l'origine de la maladie de Newcastle est renommé avulavirus aviaire 1 en 2016 par le comité international de la taxonomie des virus, puis orthoavulavirus aviaire 1 en 2018.

Étiologie Le virus de la maladie de Newcastle est un paramyxovirus de type 1. Il s'agit d'un virus enveloppé, d'un diamètre compris entre 100 et 500 nm, dont la surface comporte des spicules d'environ 8 nm. C’est un virus à ARN monocaténaire de polarité négative. Son génome ne comporte qu'un seul segment, composé de six gènes codant pour sept protéines : les protéines N (nucléoprotéine), P (phosphoprotéine) et V, L (Large), F (protéine de fusion), M (matrice, protéine de stabilisation de l'enveloppe) et HN (hémagglutinase).

L’enveloppe présente deux types de spicules glycoprotéiques une glycoprotéine HN, possédant les activités hémagglutinante et neuramidasique, permettant l'attachement du virion sur des récepteurs membranaires à la surface de la cellule et son relargage ; une glycoprotéine F qui permet la fusion entre l'enveloppe virale et la membrane cellulaireFields Virology, Chapter 41: Paramyxoviridae: The Viruses and their Replication. thumb|Virus dans la conjonctive d'un poulet (traces brunes). Durée de vie Le virus est très résistant à température ambiante, Il reste infectieux : longtemps (plusieurs mois) dans les matières fécales ; 2 à 3 mois au sol, dans un poulailler ; 7 à 8 mois sur une coquille souillée ; 2 ans et plus dans une carcasse non cuite et congelée.

Incubation Lors d'une infection naturelle, la durée d'incubation varie entre 2 et 15 jours, mais peut atteindre quatre semaines. Trois types de souches Comme pour la grippe, on classe les souches selon leur virulence en distinguant : des souches vélogènes (très virulentes, induisant une mortalité approchant ou atteignant les 100 %, avec une attaque systémique, ou au moins viscérale ou nerveuse associée ou non à des troubles respiratoires) ; des souches mésogènes (moyennement virulentes) produisant une affection respiratoires avec troubles nerveux pour une mortalité atteignant 50 % chez les jeunes oiseaux ; des souches lentogènes (faiblement virulentes, non mortelles, produisant quelques troubles respiratoires et parfois n’induisant aucun symptôme) ; ce sont par exemple les souches Hitchner B1 et La Sota.

Sources de virus Elles sont liées aux organes ciblés par le virus, qui varient selon la souche virale, l'état et l'histoire immunitaire et peut-être le patrimoine génétique de l'oiseau touché. Il exprimera le virus dans : les sécrétions bronchiques et matières fécales ; toutes les parties de la carcasse. Les virus sont excrétés dès l'incubation et sur une période variable lors de la convalescence, quelques jours à deux semaines, rarement plus, mais pour des raisons mal comprises, certains psittacidés excrètent des virus (par périodes intermittentes) durant quelques mois à un an (voire plus ?).

Moyens de désinfection Le virus est inactivé : à pendant 3 heures ou pendant 30 minutes ; par pH acide. Il est détruit par exemple par le formol, le phénol, l’éther, l’alcool à 75° ou des solutions de soude à 2 %, de crésyl à 1 %, ou encore d’ammonium quaternaire à 0,1 % (en 5 minutes, à +).

Pathogénie

Épidémiologie

Espèces La maladie de Newcastle touche au moins 236 espèces d'oiseaux, sauvages ou domestiques. Volaille, surtout le poulet qui y est le plus sensible, avant le canard puis l'oie. Potentiellement tous oiseaux domestiques et sauvages peuvent être infectés par cette maladie. Les pigeonniers peuvent être décimés par le virus, ainsi que les élevages d'espèces gibier. À titre d'exemple, en France, après l'apparition des symptômes de la maladie le , le ministère de l'agriculture a fait procéder le à l'euthanasie d'environ perdrix et d'une ferme de Saint-Mars-de-Coutais (département de la Loire-Atlantique). Le cas précédent en France concernait aussi un élevage de faisans, mais dans le département du Pas-de-Calais en 1999. Au Japon des élevages de perruches et oiseaux exotiques ont été décimés. Les psittacidés et d'autres oiseaux sauvages peuvent porter le virus et jouer un rôle de réservoir (de plusieurs mois à un an d'excrétion virale pour les psittacidés.

Voies de transmission contamination fécale-orale principalement, via sécrétions, surtout les fientes d'oiseaux infectés sol, bâti, aliments, eau, objets, vêtements, etc.

Aire de répartition Le virus peut affecter tous les lieux où vivent des oiseaux. Il est endémique dans de nombreux pays du monde, mais les élevages de certains états européens bénéficient d'un statut indemne depuis plusieurs années, ce qui laisse penser que l'élevage et le transport légal ou illégal des volailles, poussins ou canetons de 1 jour, d’oiseaux exotiques ou de plumes, fumiers, carcasses, etc. jouent - comme pour la grippe aviaire - un rôle important de réservoir et/ou vecteur du virus quand les bonnes pratiques n’y sont pas strictement respectées et contrôlées.

Modes de dissémination Le virus naturel est probablement diffusé par les oiseaux migrateurs, mais les épizooties chez la volaille semblent liées aux pratiques avicoles. L’Agence canadienne d'inspection des aliments (ACIA), estime comme la plupart des experts que la première source de diffusion du virus sont les personnes travaillant dans le secteur de la volaille dont les acheteurs de volaille, livreurs d’aliments pour animaux ou les aviculteurs eux-mêmes. Le virus, très résistant, est facilement véhiculé sur leurs habits, sous leurs chaussures et sur leurs instruments ou véhicules.

Dans les pays riches, la maladie est surveillée chez la faune sauvage où elle semble poser moins de problème que dans les élevages.

Les oiseaux sauvages peuvent être très exposés aux virus via le lessivage des eaux de nettoyage des poulaillers et surtout via l’épandage de fientes contaminées sur les champs agricoles où se nourrissent de nombreux oiseaux. Le compostage des excréments (dont ceux de pigeons) dans de bonnes conditions réglerait le problème, mais il est rarement pratiqué : les fientes seules sont trop riches en nutriments pour être compostées, il faut les mélanger avec des végétaux, du bois en mettant le tas de compost à l'abri des oiseaux.

Risque zoonotique Le risque sanitaire est réputé nul à quasiment-nul pour l’être humain, qui n'est pas censé être sensible au virus.

Le virus n’a donc pas d’incidence importante sur la salubrité des produits de la volaille et des œufs - pour la consommation humaine - bien que les œufs d’oiseaux malades perdent rapidement une partie de leurs qualités.

La littérature signale cependant quelques cas de conjonctivite induites chez l’humain (conjonctivite à bacille de Weeks) lorsqu’il est exposé à une forte concentration du virus, ou à la suite de contacts répétés et proches avec des oiseaux malades ou des produits contaminés. Les aviculteurs doivent éviter la formation d’aérosols (par brumisation d'eau sur les substances sèches susceptibles de produire de la poussière par exemple) pouvant provoquer la contamination de yeux et des muqueuses.

Diagnostic Signes cliniques Il n'existe aucun signe clinique ni lésion pathognomonique de la maladie de Newcastle.thumb|Poule atteinte. Signes respiratoires Éternuement, respiration haletante (dyspnée), écoulement nasal, toux.

Signes généraux Ils traduisent des atteintes des systèmes digestif, hormonal, nerveux et musculaire : des signes de dépression (atonie, perte d'appétit, chute de la production d'œufs et coquilles rugueuses et fines, contenant un albumen clair et liquide) sont accompagnés de problèmes de posture (les ailes tombent et traînent le long du corps, l'animal traîne les pattes est indolent), puis l’animal tourne en rond, avec la tête qui oscille, le cou qui se tord, des torticolis avant que le corps se tétanise. Après quoi l’oiseau meurt rapidement, probablement par asphyxie.

Lésions thumb|Lésions du système digestif (poule). Les lésions varient selon les cas. Elles sont proches de celles induites par l'influenza aviaire : œdème des tissus interstitiels ou péritrachéaux (cou) notamment à la hauteur du bréchet, accompagnés parfois d'hémorragie de la muqueuse trachéale, de pétéchies (taches rouges) et d'ecchymoses sur la muqueuse de l'estomac glandulaire, autour des glandes à mucus œdème, hémorragies, nécrose et/ou ulcérations du tissu lymphoïde de la muqueuse intestinale œdème, hémorragies ou dégénérescence des ovaires

Comme pour la grippe, l'identification se fait par analyse en laboratoire (et peut-être bientôt sur biopuce) à partir : de prélèvements issus d'écouvillonnage trachéaux et/ou cloacaux (ou prélèvements fécaux) chez les oiseaux vivants, ou à partir d'organes et de fèces extraits de cadavres d'oiseaux. Les tests sérologiques se font sur des échantillons de sang coagulé ou de sérum. Ce sont des tests d'inhibition de l'hémagglutination ou des tests ELISA.

Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel doit porter sur le choléra aviaire ; l'influenza aviaire ou grippe aviaire ; la laryngotrachéite de l'oiseau ; la variole aviaire (forme diphtérique) ; la psittacose (chlamydiose) chez les psittacidés ; la mycoplasmose ; la bronchite infectieuse ; la maladie de Pacheco du perroquet (psittacidés) ; et d'éventuels résultats de traumatismes ou de déshydratation, un renouvellement d'air insuffisant dans les élevages confinés.

Traitements, prévention Comme pour la grippe, il n'y a pas de traitement, les oiseaux touchés sont abattus et leur environnement désinfecté.

Prophylaxie Elle consiste, dans un cadre réglementaire sanitaire international, à : isoler les foyers (quarantaines / attente de 21 jours avant réintroduction de nouveaux effectifs détruire les oiseaux d'élevages infectés ou coexposés et éliminer leurs cadavres dans de bonnes conditions. L'abattage des lots infectés doit être total et sans effusion de sang, par gazage (le bromure de méthyle est un pesticide désinfectant qui tue les parasites du sol parfois proposé, mais outre sa toxicité et son coût, il présente le défaut de faire partie des POPs (polluants organiques persistants) ; c'est un gaz à effet de serre, qui contribue à la destruction de la couche d'ozone et fait l'objet d'un projet d'interdiction d'utilisation via le Protocole de Montréal. Le sol d'un poulailler préalablement débarrassé des matières organiques telles que paille et fientes peut être désinfecté thermiquement (vapeur d'eau ou rampe à gaz d'un désherbeur thermique) avec destruction des œufs et des cadavres ; mesures d'hygiène (pédiluves, voire utilisation de bottes et vêtements à usage unique ou réservé (dans les élevages industriels) ; nettoyer et désinfecter régulièrement les locaux et objets susceptibles de porter le virus, en veillant au choix des produits utilisés (cf risques de résistances et nosocomial) ; lutter contre les parasites éventuellement vecteurs ;