La rougeole (également appelée anciennement première maladieCe nom de première maladie provient du fait que, vers la fin du , lorsqu’on a voulu établir une liste internationale des exanthèmes infantiles, elle a été la première à être énumérée ..) est une infection virale éruptive aiguë par morbillivirus. Elle atteint essentiellement les enfants à partir de l’âge de 5-6 mois et les jeunes adultesPar exemple, en France, entre 2008 et 2012, la moitié des personnes atteintes ont plus de 15 ans, selon l’Agence nationale de santé publique (cf. fascicule).. Outre l’éruption cutanée, elle se manifeste le plus souvent comme une infection des voies respiratoires hautes, parfois accompagnée de troubles neurologiques et digestifs.
Dans des situations dégradées (statut socio-économique et nutritionnel de l’enfant), la rougeole peut donner des complications graves, principalement neurologiques, voire mortelles. Au début du , en Europe, la rougeole était l’une des premières causes de mortalité du petit enfant.
La rougeole est l’une des maladies les plus contagieuses : dans une population non immunisée, un seul cas de rougeole peut entraîner, en moyenne, 12 à 18 nouveaux cas secondaires.
La vaccination contre la rougeole a pour objectif d’éviter les complications graves, de prévenir un affaiblissement immunitaire lié à la maladie et à protéger indirectement les populations vulnérables où la vaccination est contre-indiquée. C’est une maladie qui peut être éliminée, car le seul réservoir du virus est l’être humain.
Du fait de la forte contagiosité, une couverture vaccinale élevée à deux doses (90 à 95 % d’une population au niveau national) est nécessaire pour prévenir une épidémie. Cette couverture doit être homogène et ne pas comporter des poches de sous-vaccinés. Selon l’OMS, au troisième niveau administratif (équivalent à département en France), il ne devrait pas y avoir de couverture vaccinale inférieure à 80 %.
Depuis le début du , surtout depuis 2017, il existe une recrudescence mondiale de la rougeole, aggravée par la pandémie de Covid-19 qui a perturbé les programmes de vaccination. Ces épidémies récentes, notamment en Europe et en Amérique du nord, s’expliquent principalement par une couverture vaccinale insuffisante, une opposition croissante à la vaccination et la circulation internationale de personnes non ou insuffisamment vaccinées.
Histoire Origines Pour persister durablement (assurer une chaîne continue de transmission), une maladie infectieuse a besoin d'une population humaine minimum. Dans le cas de la rougeole, on estime qu'il faut au moins une population vierge (non immunisée) de à ayant des interactions fréquentes, typiquement des habitants d'un territoire relativement restreint. Une telle densité humaine n'a été atteinte qu'autour de avant J.-C., par les premières civilisations urbaines de Mésopotamie. Y. Furuse, A. Suzuki, et H. Oshitani, « Origin of measles virus: divergence from rinderpest virus between the 11th and 12th centuries », in Virology Journal, 2010, 7:52 ..
Il est aujourd'hui admis, par des études phylogénétiques, que le virus de la rougeole correspond à l’adaptation à l’espèce humaine du virus de la peste bovine, officiellement éradiquée de la planète en 2011.. La datation de cette divergence est discutée : vers le , ou dès le selon une étude récenteAriane Düx , Measles virus and rinderpest virus divergence dated to the sixth century BCE, 2020. ..
Dans les textes médicaux de l'Antiquité gréco-romaine, comme ceux de l'Antiquité chinoise, on ne retrouve pas de mention précise d'une maladie évoquant la rougeole. La maladie est considérée comme absente du bassin méditerranéen dans l'Antiquité..
vignette|Le traité de médecine de Rhazès, traduit en latin par Gérard de Crémone au (musée de Cluny).
La première description de la rougeole est attribuée à Rhazès, médecin persan du , dans son fameux traité, daté de 910, où il la distingue de la variole. Avicenne précise ces différences vers l'an 1000, en distinguant aussi une « rougeole atténuée », qui sera interprétée plus tard comme étant en fait une rubéole.
Au Moyen Âge, la rougeole est désignée sous le terme latin de « morbilli », diminutif de « morbus », ou « petite maladie ». Ce terme recouvre des aspects similaires de plusieurs maladies éruptives de façon plus ou moins confuse (variole, lèpre, scarlatine…). Il reste employé dans le français médical moderne « morbilliforme » (qui ressemble à l'éruption de la rougeole)..
Les épidémies de rougeole suivent les épidémies de variole chez les Amérindiens lors des conquêtes espagnoles (chute de l'Empire aztèque ; conquête espagnole de l'Empire inca en 1530 et 1531).
Temps modernes Les premières descriptions modernes d'épidémies de rougeole (1670, 1674) sont celles de l'anglais Thomas Sydenham, qui les rassemble dans On the Measles, de ses œuvres complètes publiées en 1692. Il officialise le terme « measles » venant de l'anglais médiéval « mesles » du latin « misella », diminutif de « miser » (misère).
En 1758, le médecin écossais démontre le caractère contagieux de la maladie, et tente d'obtenir une prévention en appliquant un principe analogue à la variolisation en utilisant du sang de rougeoleux.
Au , de grandes épidémies de rougeole chez les autochtones sont décrites lors de l'occupation de régions insulaires : les Iles Féroé (1846), Hawaï (1848), les îles Fidji (1876), les îles Samoa (1911), ainsi que le sud du Groenland en 1951. Ces populations insulaires ou isolées étaient non immunisées par absence de rougeole (population vierge ou « naïve »). La rougeole frappe alors plus de 9 personnes sur 10 avec une forte mortalité pouvant aller jusqu'à 20 à 25 % de la population : Hawaï en 1848, les Fidji en 1876.
En Europe des épidémies sévirent en 1840, 1860 et 1880.
La description clinique, précise et complète, de la rougeole, avec ses différentes complications, est achevée au tournant du . En 1896, Henry Koplik décrit le signe de Koplik, signe précoce caractéristique de la rougeole.
La nature virale de la maladie est démontrée en 1911 par et Joseph Goldberger. La culture cellulaire du virus est réalisée à partir de 1938. Le virus est isolé en 1954 par John Enders, qui en obtient une souche atténuée en 1958.
Le premier vaccin vivant atténué contre la rougeole est homologué aux États-Unis en 1963, et en 1974, l'OMS introduit la vaccination contre la rougeole dans son programme élargi de vaccination.
Virus de la rougeole vignette|Virus au microscope électronique.
Le virus de la rougeole est un morbillivirus de la famille des Paramyxoviridae. Il appartient à la même famille que le virus des oreillons. C’est un virus strictement humain, dont l'unique réservoir naturel est l'homme (la personne atteinte de l'infection, même asymptomatique). Il peut aussi infecter le singe, mais dans des conditions de laboratoire..
C'est un virus à ARN monocaténaire anti-messager non segmenté, enveloppé, avec une capside hélicoïdale. Sa taille varie entre 120 et .
Ce virus est rapidement inactivé par la chaleur (30 minutes à ) ou les ultraviolets. Il est en outre sensible à de nombreux désinfectants (alcool à 70 % par exemple).
En 2017, on lui connait 24 génotypes différents, identifiés par séquençage de l'ARN. Cela permet de distinguer l'origine géographique d'une souche virale, de suivre sa transmission, sa diffusion et son élimination, lors des études épidémiologiques.
Sa structure antigénique est particulièrement stable, et ne comporte qu'un seul type, ce qui facilite l'efficacité vaccinale.
Transmission et contagiosité Le virus de la rougeole se transmet directement par voie aérienne en bioaérosol (gouttelettes de salive en suspension dans l'air). Il se propage également par contact direct avec les sécrétions du nez ou de la gorge de personnes infectées. Le virus ainsi éjecté reste dangereux au moins trente minutes et jusqu'à près de deux heures, en milieu aérien fermé (comme celui d'un cabinet médical), ou sur les objets et les surfaces..
La période de propagation du virus commence deux à six jours avant l'apparition de l'éruption cutanée. L'installation du virus dans l'organisme se fait au cours de la période d'incubation. Le virus est présent dans les sécrétions respiratoires dès la fin de l'incubation, jusqu'au cinquième jour après l'éruption.. Le risque de transmission diminue à partir du deuxième jour suivant l'apparition de l'éruption.
On sait depuis le que cette maladie est Lacroix, L. (2008). Rougeole: diagnostic et prise en charge d'une maladie toujours d'actualité. Maladies infectieuses, 152(14), 920-924.. La période de contagiosité débute cinq jours avant et dure jusqu'à cinq jours après l'éruption. Le taux de reproduction de la rougeole (calcul du nombre moyen d'individus qu'une personne infectée peut contaminer tant qu'elle sera contagieuse) dans une population non immunisée est estimé entre 12 et 18, ce qui en fait l'une des plus contagieuses.
Signes cliniques et évolution La rougeole se caractérise par quatre phases : incubation silencieuse, invasion avec catarrhe fébrile, éruption dite morbilliforme, suivie d'une desquamation avec état de fatigue persistant.
La maladie est apparente dans 90 % des cas. Les formes asymptomatiques (sans symptômes) et les réinfections sont rares. La première phase correspond à une période d'incubation silencieuse d'une durée moyenne d'un peu plus de douze jours Justin Lessler, Nicholas G Reich, Ron Brookmeyer, Trish M Perl, Kenrad E Nelson, et Derek AT Cummings, « Incubation periods of acute respiratory viral infections: a systematic review », in The Lancet, 2009, , , . (dix à quatorze jours).
Forme commune et habituelle Phase d'invasion thumb|Le signe de Koplik est pathognomonique de la rougeole. C'est la seconde phase qui dure de deux à quatre jours. L'enfant est atteint d'une fièvre rapidement progressive, jusqu'à 39,5 - 40 °C, avec malaise général et maux de tête.
Il présente un catarrhe (inflammation avec écoulements) oculorespiratoire : conjonctivite et yeux larmoyants, rhinite et écoulement nasal, toux… L'enfant est très irritable, présentant un faciès « grognon ». Ce catarrhe diffus des muqueuses doit être présent à ce stade pour évoquer un diagnostic de rougeole..
L'atteinte des muqueuses digestives est fréquente avec diarrhées, douleurs abdominales et vomissements. Des signes neurologiques sont possibles (convulsions, syndrome méningé).
Pendant l'invasion, le sujet est contagieux. Le signe de Koplik apparaît vers la après le début du catarrhe et jusqu'à la phase éruptive, de façon inconstante (70% des cas). Il est fugace, souvent présent moins de . Il consiste en l'apparition sur la muqueuse buccale, à la hauteur des prémolaires inférieures, de petites taches rouges irrégulières avec un petit point central blanc.
Cet énanthème, décrit par Henry Koplik en 1896, est pathognomonique de la maladie, lorsqu'il est présent.
Phase éruptive L'éruption de la rougeole est caractéristique. Elle se fait en une seule poussée. Elle débute au niveau de la tête, derrière les oreilles, autour de la bouche, puis s'étend à toute la face. Son extension est descendante en trois à quatre jours : elle atteint le cou, les épaules, et la partie supérieure du thorax. Au jour, le tronc et les membres supérieurs sont atteints. L'éruption s'étend à l'abdomen puis aux membres inférieurs à partir du jour. Une atteinte de la paume des mains et de la plante des pieds est présente dans 20 à 50 % des cas. vignette|L’éruption cutanée sur peau noire chez une fillette nigériane. Il s'agit d'un exanthème consistant en l'apparition progressive de petites plaques (rouges sur les peaux blanches) plus ou moins en relief, de quelques millimètres de diamètre, dites maculopapules (faites de macules et de papules), sans ou avec peu de démangeaisons et s'effaçant à la pression.