Une hépatite virale est une infection provoquée par des virus se développant aux dépens du tissu hépatique. Les virus, une fois inoculés à l'organisme, infectent alors préférentiellement (hépatites virales alphabétiques) ou non (hépatites virales non alphabétiques) les cellules du foie aussi appelées hépatocytes. Les cellules infectées se voient alors obligées de participer au métabolisme viral, à savoir fabriquer sans fin des copies du virus en question. L'hépatocyte, gonflé par une production non régulée de virus, finit par exploser, caractérisant ainsi la cytolyse hépatique, avec les perturbations de bilan hépatique habituelles.
Hépatites virales alphabétiques
thumb|upright=1.4|Vidéo avec des sous-titres
Bien que les hépatites A, B et C soient toutes regroupées sous le terme d’hépatite infectieuses parce qu'elles causent toutes trois des lésions du foie, les virus sont bien différents, ainsi que leurs modalités de transmission, la gravité de la maladie et son potentiel évolutif. Toutes ces affections constituent un risque professionnel pour les professions de santé.
Les virus des hépatites n’ont été isolés que tardivement à la fin du . On décrit les cinq hépatites virales suivantes : A, B, C, D, E. L’existence des virus F et G est encore largement hypothétique et la liste n’est peut-être pas close.
La journée mondiale des hépatitessite de la World Hepatitis Alliance - W.H.A. The World Hepatitis Alliance is a non-governmental organisation that represents approximately 280 hepatitis B and C patient groups. The long-term objective of the World Hepatitis Day campaign is to prevent new infections and to deliver real improvements in health outcomes for people living with hepatitis B and C., historiquement fixée le ("hepatitis Awareness Day"), déplacée au ; a lieu depuis 2011 le (source OMS)Journée mondiale contre l'hépatite depuis 2011.["http://www.who.int/mediacentre/events/annual/world_hepatitis_day/fr/index.html"].
Histoire La jaunisse est un symptôme connu depuis l’antiquité et des épidémies d’ictère associées à un syndrome fébrile d’aspect grippal ont été rapportées par les grecs (Hippocrate) mais le diagnostic rétrospectif est incertain, il pourrait s’agir de paludisme, de leptospirose ou d’hépatite non infectieuse.
Les épidémies d’ictères ont de tous temps accompagné les armées en déplacement dans les campements avec des conditions d’hygiène précaires (jaunisse des camps). Son aspect épidémique fut décrit pour la première fois par Martin Lange en 1791 dans son . Au cours de la guerre de Sécession aux États-Unis de 1861 à 1865, d’hépatites furent dénombrés, ce qui constitua une des principales causes de morbidité avec la fièvre typhoïde. C’est pendant la Première Guerre mondiale qu’apparut la notion, maintenant formellement établie que l’hépatite épidémique est liée au péril fécal. Les premières descriptions cliniques précises datent du début du .
L’anatomie pathologique des hépatites virales fut décrite en 1843 par Karel Rokitansky, un pathologiste tchèque enseignant à Vienne qui découvrit l’atrophie jaune aiguë du foie de l’hépatite fulminante. Mais les vrais progrès ont été faits au milieu du avec la ponction biopsie hépatique à l’aiguille de Menghini (1958) qui a permis d’établir la séquence des lésions conduisant de l’hépatite persistante à l’hépatite chronique agressive puis à la cirrhose et au cancer primitif du foie.
À la même époque est apparu le dosage des transaminases, reflet de la cytolyse.
Au lendemain de la Première Guerre mondiale, on commença à penser que les hépatites infectieuses pouvaient être d’origine virale, même si les essais de transmission à l’animal furent négatifs.
La première preuve fut apportée par la transmission expérimentale à des volontaires en Allemagne en 1942 puis en Angleterre en 1944. Mais on savait déjà qu’il existait probablement deux virus responsables du même tableau clinique depuis la première épidémie d’hépatite enregistrée comme provoquée par un virus transmis par voie sanguine observée par Lurman en 1885Lurman A. (1885) (en allemand). Berl Klin Woschenschr 22:20–3.. Un foyer de variole a été signalé à Brême en 1883 et des chantiers navals ont été vaccinés avec la lymphe d'autres personnes (vaccination antivariolique pratiquée de bras à bras). Après plusieurs semaines, et jusqu'à huit mois plus tard, 191 des travailleurs vaccinés sont tombés malades et ont présenté un ictère et on a alors diagnostiqué une hépatite sérique. Les autres employés qui avaient été inoculés avec des lots de lymphe différents sont restés en bonne santé. La publication de Lurman, aujourd'hui considérée comme un exemple classique d'étude épidémiologique, a prouvé que la contamination lymphatique était à l'origine de l’épidémie. Plus tard, de nombreux cas similaires ont été signalés à la suite de l'introduction, en 1909, des aiguilles hypodermiques insuffisamment décontaminées et réutilisées de nombreuses fois pour l'administration de Salvarsan pour le traitement de la syphilis. Un cas fut signalé en 1937 à Oxford après une vaccination contre la fièvre jaune (le vaccin contenait du sérum humain pour atténuer les réactions au vaccin). La maladie prit de l’importance à partir de la Seconde Guerre mondiale avec le développement de la transfusion. Bien que l’existence d’un virus ait été soupçonnée en 1947 depuis les travaux de MacCallumMacCallum, F.O., . Lancet 2, 691, (1947) qui proposa d’appeler hépatite A, l’hépatite épidémique à incubation courte et hépatite B l’hépatite sérique à incubation longue (hépatite des 100 jours). Pour caractériser les deux virus, la première étape fut réalisée par Krugmann qui avaient remarqué dans une institution d’enfants handicapés mentaux (essentiellement des trisomiques) une fréquence élevée d’hépatites infectieuses et avait constaté que beaucoup d’enfants faisaient deux atteintes successives. Entre 1964 et 1967 ils transmirent expérimentalement (avec l’accord des parents) par inoculation ou ingestion de plasma les deux maladies à un enfant à partir du sérum de deux malades. Grâce à la découverte de l’antigène Australia (maintenant appelé antigène HBs) par Baruch Blumberg en 1963 on disposa enfin d’un marqueur pour distinguer l’hépatite A et B. En 1970 le virus de l’hépatite B a été vu au microscope électronique par Dane.
Il restait alors à isoler le virus de l’hépatite A pour mettre un point final à la traque des virus de l’hépatite, mais l’absence d’antigène HBs dans les cas d’hépatite A à incubation devait faciliter l’identification de ce nouveau virus désormais bien caractérisé par sa durée d'incubation et son mode de transmission. Dès 1967, Deinhardt à Chicago avait réussi à transmettre aux marmousets (ouistitis) une hépatite histologiquement analogue à l’hépatite A. En 1977, Feinstone au NIH, travaillant sous le contrôle de Kapikian (qui avait développé la technique d’immunomicroscopie électronique pour la recherche des rotavirus dans les selles) parvient à identifier le VHA grâce à des prélèvements bien ciblés.
Géographie Au sein de l'Union européenne, les pays sont inégaux: l'Italie compte 32 morts par millions et la Finlande 0,4..
Virus de l'hépatite A
Le virus de l'hépatite A (VHA) est un virus à ARN appartenant à la famille des picornaviridae. C'est un virus nu (non enveloppé), donc très résistant dans le milieu extérieur et aux agressions physico-chimiques.
Il se transmet par voie digestive féco-orale soit directe (manuportée) soit indirectement par l'eau souillée, contaminée par des selles infectées par le virus d'où une plus forte incidence dans les pays où les réseaux d'eau potable et les stations d'épuration sont de qualité insuffisante.
350px|thumb|right|Répartition géographique du risque de contamination par l'hépatite A en 2005 :
La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'Inserm, ainsi que par la déclaration obligatoire depuis 2005. Sa distribution varie en fonction des conditions socioéconomiques. La prévalence est inversement proportionnelle au contexte socioéconomique et proportionnelle à l'âge : plus le niveau de vie est élevé, moins il y a de personnes infectées. Plus les gens sont âgés, plus ils ont de risque d'avoir été contaminés (de façon apparente ou non) au cours de leur vie. On assiste à une forte baisse de la prévalence chez les sujets jeunes, en raison de l'amélioration des conditions d'hygiène générale et de la qualité sanitaire des eaux potables.
La durée d'incubation de la maladie est courte (hépatite épidémique), , ce qui la différencie de l'hépatite B.
L'hépatite A peut rester asymptomatique dans plus de la moitié des cas et la seule trace de l'infection est la présence d'anticorps anti-HAV détectables dans le sang. Dans l'autre moitié des cas elle se manifeste par une hépatite aiguë avec un état fébrile, et une cytolyse hépatique confirmée par l'élévation des transaminases et se traduisant classiquement par un ictère (mais les formes anictériques sont fréquentes). Les lésions hépatiques ne sont pas dues directement au virus mais aux lymphocytes T qui vont détruire les cellules infectées du foie.
Les symptômes peuvent durer deux mois mais l'évolution est constamment bénigne. Contrairement à l'hépatite B et à l'hépatite C, on n'observe pas d'évolution vers des formes chroniques ou la cirrhose. En cas de doute sur l'origine virale de la maladie, le diagnostic peut être confirmé par l'élévation des ImmunoGlobulines M (IgM) anti VHA dès le .
L'hépatite A, une fois déclarée, n'a pas de traitement spécifique.
En cas d'épidémie, la sérothérapie par administration de gamma globulines polyvalentes peut permettre d'éviter la survenue de la maladie chez une personne contaminée. Elle n'est efficace que jusqu'à deux semaines après la date présumée de la contamination.
En dehors des mesures d'hygiène classiques (lavage des mains après être allé aux toilettes et avant de préparer un repas), la maladie peut également être prévenue par la vaccination : il existe plusieurs vaccins, contenant tous des souches inactivées du virus. Elle a été introduite en 1995 aux États-Unis où elle est recommandée pour tout enfant de moins de 2 ans, ce qui a abouti à une chute importante du nombre de cas recensés Baker CJ, , New Eng J Med, 2007;357:1757-1759. La vaccination est indiquée dans le cas de voyages en zone endémique. Elle constitue également une alternative aux immunoglobulines lorsque la date de contamination est proche Victor JC, Monto AS, Surdina TY, et als. , N Engl J Med, 2007;357:1685-1694.
Virus de l'hépatite B
Le virus de l'hépatite B (VHB) est un virus à ADN appartenant à la famille des hepadnaviridae. Ce virus est très contagieux, plus que celui du sida et très résistant, ce qui explique la transmission par des seringues mal stérilisées.
Selon l'Organisation mondiale de la santé il y aurait de porteurs du virus dans le monde. Sa répartition dans le monde s'explique par son mode de transmission et l'efficacité de la réduction des risques variable suivant le niveau socioéconomique du pays.
350px|thumb|right|Répartition géographique du risque de contamination par l'hépatite B en 2005 :
transmission par transfusions de sang ou de produits sanguins : rare dans les pays développés depuis l'exclusion des donneurs AgHBs + et Ac anti-HBc +. transmission iatrogène par matériel non stérilisé (chirurgie, exploration invasive, acupuncture, mésothérapie, soins dentaires) : L'évolution des règles de stérilisation et la généralisation de l'utilisation de matériel à usage unique permettent de l'éviter. Mais il existe des pays où, faute de moyens, on réutilise le matériel à usage unique après une stérilisation sommaire. piqûre accidentelle transmission par toxicomanie intraveineuse, tatouage, piercing. Dans certains pays la prévalence élevée du virus s'explique en partie par des pratiques (scarifications) réalisées dans des .