250px|dereita|miniatura|Estrutura do monóxido de carbono (CO). A intoxicación por monóxido de carbono é causada pola inhalación de monóxido de carbono (CO), un gas considerablemente tóxico que, ao ser incoloro, inodoro, insípido e non irritante, é moi difícil para as persoas detectalo.
Características É igual de pesado có aire e pode filtrarse a través de estruturas sólidas como muros ou paredes. É moi soluble en auga e en alcois, e como a súa densidade é menor á do aire, xeralmente atoparase na parte superior do ambiente.De aí que durante un incendio sexa aconsellable axeonllarse.
Epidemioloxía Nos anos 50, a intoxicación por CO era o medio de suicidio máis utilizado. Ademais usábase o gas cidade, que contiña ata un 20% de CO, polo que a exposición continuada presentaba un risco importante de toxicidade. Máis tarde, na década dos 70 substituíuse por gas natural, que xa non presentaba este perigo.
O monóxido de carbono é o principal compoñente tóxico do fume nos incendios, polo que na actualidade é a causa máis frecuente de morte nestes, sendo responsable de entre 3.000 e 4000 mortes ó ano nos EUA. As intoxicacións por CO prodúcense principalmente en inverno debido á exposición a braseiros e calefaccións.
CO e tabaquismo Ó falarmos de tabaco, o primeiro en que pensamos é en alcatrán e nicotina, deixando a un lado o CO que forma parte do fume. Na respiración, o aire inspirado leva osíxeno ata os alvéolos desde onde pasará ó sangue para unirse ás moléculas de hemoglobina. Se nese aire hai monóxido de carbono, será este último quen se una á hemoglobina e non o osíxeno.
A concentración no fume de cigarros aproxímase ás 400ppm (0,04 %), ou o equivalente a 8 veces o límite de exposición permitido pola Administración de Seguridade de Saúde Ocupacional (OSHA-USA). Os niveis de CO na hemoglobina (carboxihemoglobina; abreviado COHb) xeralmente van do 3 % ó 8 % entre os fumadores, e poden exceder o 15 % nos intensivos; comparado co 0,5 % en adultos non-fumadores en ausencia dunha exposición ambiental, e 1 % cunha exposición ambiental típica.
Mecanismo de acción O CO produce toxicidade ao provocar hipoxia tisular e dano a nivel celular. A súa toxicidade débese á súa combinación coa hemoglobina para dar carboxihemoglobina (COHb). A COHb non transporta osíxeno xa que ambos os dous gases (tanto osíxeno como CO) reaccionan cos grupos hemo na molécula tetramérica da Hb. O CO ten 200-250 veces máis afinidade pola hemoglobina có osíxeno, invalidándoa para transportar este último. Por tanto, a intoxicación pode ocorrer aínda cando pequenas cantidades de CO se atopen presentes na atmosfera.
Cando o paciente é illado do ambiente contaminado, a carboxihemoglobina desaparece rapidamente, particularmente cando o osíxeno se lle é administrado. Só refugallos se lle poden detectar cando o paciente vai ó hospital e se lle realiza unha clínica toxicolóxica, aínda que a medida de carboxihemoglobina é raramente xustificada nela.
CO + Hb.Fe.O2 → Hb.Fe.CO + O2
A formación de oxihemoglobina (Hb.Fe.O2) como de carboxihemoglobina (Hb.Fe.CO) son reaccións reversibles e dependen principalmente da presión parcial dos gases e do pH sanguíneo, aínda que outros factores como a temperatura e a concentración iónica teñen tamén incidencia.
A toxicidade do monóxido de carbono maniféstase non só da interferencia na achega de osíxeno polo sangue senón que tamén exerce efecto directo ao unirse aos citocromos celulares como os presentes nas encimas respiratorias e a mioglobina. Esta interferencia débese á competición polos lugares activos que conteñen Fe ou Cu. Así diminúe o transporte de osíxeno ao músculo cardíaco e aos músculos das extremidades e se produce un desprazamento da curva de disociación da hemoglobina cara á esquerda. Deste xeito, existe dano por reperfusión e ocorre unha peroxidación lipídica (degradación de ácidos graxos insaturados) a nivel dos tecidos. Os tecidos máis sensibles aos efectos tóxicos do CO son aqueles cunhas maiores necesidades metabólicas (o SNC e mais o miocardio).
Cinética Durante o catabolismo normal da hemoglobina prodúcese CO. En situación de repouso, a carboxihemoglobina é do 0,4 ó 0,7%, que pode subir ao 2% no medio urbano, e en fumadores pode chegar ao 6% e mesmo a máis. A cantidade de gas absorbido depende da ventilación por minuto, da duración da exposición e da concentración de CO no ambiente. Entre un 10-15% únese ás proteínas (incluíndo a mioglobina e a citocromo-c-oxidase). Menos do 1% áchase disolto no plasma. É eliminado principalmente polos pulmóns e ten unha vida media de 4 horas. As mulleres embarazadas e os seus bebés, os nenos pequenos, as persoas maiores e as que sofren de anemia, problemas do corazón ou respiratorios poden ser moito máis sensibles.
Dose tóxica No ambiente, a dose tóxica é de 50ppm (partes por millón) durante un tempo máximo de 8 horas (LTELTE: efecto a longo prazo.). Máis de 4000ppm producen a morte nun adulto nunha hora. Considérase perigoso para a saúde emisións de máis de 1500ppm. En España, a compañía de gas precinta un quentador que teña unha emisión, por mala combustión, por riba desta cifra.
As concentracións letais de CO poden alcanzarse dentro dos 10 minutos se a vítima se atopa confinada nun espazo pechado. A súa toxicidade tamén pode ocorrer en espazos semipechados ou habitacións adxacentes a garaxes. As variables máis importantes a considerar dentro da toxicidade son a concentración no ambiente, o ritmo cardíaco e o tamaño do individuo.
Manifestacións clínicas As manifestacións clínicas, en orde decrecente de frecuencia, son cefaleas, mareos, vertixe, debilidade muscular, confusión e dificultade de concentración, sensación de afogo, alteracións na visión, opresión torácica, perda da conciencia, dor abdominal e mioclonías.
En función da taxa de COHb: >10%: asintomático. 10-20%: cefaleas, vasodilatación. 20-30%: cefalea, dispnea. 30-40%: cefaleas, náuseas, vómitos, alteración da visión, debilidade. 40-50%: síncope, taquicardia, taquipnea. 50-60% coma, respiración irregular, convulsións.
A perda da conciencia, idade avanzada, exposición prolongada, acidose metabólica manifesta son os factores de risco das secuelas neurolóxicas. Existen dúas síndromes neurolóxicas que se observan coa mesma incidencia: a síndrome neurolóxica persistente e a síndrome neurolóxica tardía (SNT). Nesta última é moi típico un período de lucidez entre as manifestacións da intoxicación aguda e a posterior afectación do sistema nervioso central.
As manifestacións poden ser dramáticas e levar a unha discapacidade. Entre os máis comúns están a depresión, perda de memoria, a demencia, a síndrome de Parkinson, convulsións e cegueira. O SNT obsérvase nun 3-40% das vítimas da intoxicación por monóxido aguda. O prognóstico é moi variable. Obsérvase en xeral un 13% de trastornos neuropsiquiátricos severos, un 30% da deterioración da personalidade e un 40% de alteracións da memoria.
Un dos trazos característicos da intoxicación por monóxido de carbono para o cerebro é o edema cerebral. A fisiopatoloxía da aparición do edema cerebral ten a seguinte orixe: a inhalación de monóxido de carbono produce hipoxia pola redución do transporte de O2 debido á formación da carboxihemoglobina. A hipoxia produce acidose coa exacerbación da permeabilidade vascular e aumento do hematocrito, coa formación do edema cerebral, e ao mesmo tempo a hipoxia produce alteracións do miocardio, cerrando un círculo vicioso de insuficiencia cardíaca, conxestión venosa, edema pulmonar, que á súa vez agravan a hipoxia existente. O edema cerebral pode producir un dano irreversible coa atrofia cerebral posterior o pode ser reversible, cando o paciente mellora.
Secuelas Preséntanas o 1,9% do total dos intoxicados por CO. Poden desenvolverse tras exposicións severas a CO dunha forma insidiosa a partir de fontes non recoñecidas tanto no medio doméstico coma no laboral. Caracterízanse por desorientación, alteración da personalidade, alteración da visión, agnosia, apraxia, e parkinsonismo. A necrose do núcleo pálido bilateral é unha secuela ben recoñecida que se pode observar na TC cranial e na RNM. Tamén se producen lesións en ganglios basais, na substancia gris e branca que dan lugar á síndrome tardía.
Prevención Moitas intoxicacións por monóxido de carbono ocorren nos meses de inverno cando se utilizan fornos, chemineas de gas e quentadores portátiles e as fiestras están pechadas. É recomendable revisar calquera tipo de quentador ou gasodoméstico regularmente para garantir que o seu uso sexa seguro.
Prognóstico A intoxicación con CO pode causa-la morte, e para os que se repoñen a recuperación é lenta. O prognóstico da persoa depende da duración da exposición ao monóxido. Igualmente, pódese presentar dano cerebral permanente. Se o paciente presenta síntomas de deterioración da capacidade mental despois de dúas semanas, a probabilidade de recuperarse completamente non é moita. A deterioración da capacidade mental pode reaparecer nas primeiras dúas semanas en aquelas persoas que fosen asintomáticas durante un tempo curto.
Diagnóstico
miniatura|Medidor da saturación da Carboxihemoglobina (SpCO%). Nota: Este non é o mesmo que un oxímetro de pulso (SpO2%), mais algúns modelos (como este) miden tanto a saturación de oxíxeno como de monóxido de carbono. O médico medirá e vixiará os signos vitais do paciente, incluíndo a temperatura, o pulso, a frecuencia respiratoria e a presión arterial. O paciente pode recibir: Osixenoterapia hiperbárica. Medicamentos para tratalos síntomas. Osíxeno.
Toma de mostra A recolección da mostra de sangue debe ser obtida por punción venosa con anticoagulante (heparina) evitando a formación de burbullas ou a entrada de aire na xiringa. Se recomenda obter sangue do corazón ou das veas grosas como a femoral. O recipiente a utilizar para a conservación da mostra debe estar escrupulosamente limpo, seco e pechado en forma hermética.
Indicacións xerais e procedementos Determinar, mediante cooxímetros ou espectrofotómetro, niveis de carboxihemoglobina. As mostras de sangue venosa son adecuadas para medilos niveis de carboxihemoglobina. Os gases arteriais permiten identificar a acidose metabólica polo aumento do ácido láctico. A TC cranial non é útil (aínda que si para descartar patoloxía asociada). A pulsioximetría* non distingue entre carboxihemoglobina e oxihemoglobina.
A pulsioximetría é unha técnica usada para medir o osíxeno transportado pola Hb no interior dos vasos sanguíneos. O dispositivo emite luz con dúas lonxitudes de onda de 660 nm (vermella) e 940 nm (infravermella) que son características respectivamente da oxihemoglobina e da hemoglobina reducida. A maior parte da luz é absorbida polo tecido conectivo, pel, óso e sangue venoso nunha cantidade constante, producíndose un pequeno incremento desta absorción no sangue arterial con cada latexo, o que significa que é necesaria a presenza de pulso arterial para que o aparato recoñeza algún sinal. Mediante a comparación da luz que absorbe durante a onda pulsátil con respecto á absorción basal, calcúlase a porcentaxe de oxihemoglobina. Só mide a absorción neta durante unha onda de pulso, o que minimiza a influencia de tecidos, veas e capilares no resultado. O pulsioxímetro mide a saturación de osíxeno nos tecidos, ten un transdutor con dúas pezas, un emisor de luz e un fotodetector, xeralmente en forma de pinza e que adoita colocarse no dedo, despois se espera recibila información na pantalla: a saturación de osíxeno, frecuencia cardíaca e curva do pulso.
A correlación entre a saturación de osíxeno e a PaO2 ven determinada pola curva de disociación da oxihemoglobina.
Interpretación clínica