bélyegkép|350px|Mycobacterium tuberculosis A gümőkór vagy tuberkulózis (tbc) () olyan fertőző betegség, melyet a Mycobacterium tuberculosis baktérium okoz, és amely leggyakrabban a tüdőt károsítja (pulmonáris tbc), de megtámadhatja a központi idegrendszert, agyhártyagyulladást (meningitis tuberculosa) okozva, illetve a nyirokrendszert és a vérkeringést is, amelyek a fő terjedési útvonalai (pl. a miliaris tbc esetében).Miliaris tbc apró, 1-5 mm nagyságú, kölesmag kinézetű pontok alakjában mutatkozik a Röntgen képen, innen a neve, (millet=köles) Szintén érintettek lehetnek az ivarszervek, a húgyutak, a csontok, az ízületek, és még a bőr felülete is, azaz gyakorlatilag majdnem minden szerv és szervrendszer. A pulmonáris (tüdőt támadó) tbc-s beteg tüdejében gümők keletkeznek. A gümő a latin tuberculum fordítása, innen jön a gümőkór név. A gümők megakadályozzák a normális tüdőfunkciót, emellett bizonyos káros (toxicus) anyagokkal árasztják el a szervezetet. (Többek között ez okozza az idült tbc-sekre jellemző „leromlási” [cachexia] tüneteket.)
A Mycobacterium tuberculosis nem az egyetlen mycobaktériumfajta, amely gümőkórt eredményez. Egy jelentés szerint a Mycobacterium bovis, a Mycobacterium africanum, a Mycobacterium canetti és a Mycobacterium microti ugyancsak okozhat tuberkulózist, de az ezekkel való megfertőződés ritkábban vezet megbetegedésekhez. A szarvasmarha-tbc pl. emésztőrendszeri fertőzésben nyilvánul meg, mert ez az elsődleges behatolási kapuja.
A tuberkulózis a történelem során az egyik legtöbb halálesetet okozó betegség volt. 1901-ben Magyarországon a halálesetek 25%-át okozta a tbc, amit magyar népbetegségnek (Morbus hungaricus) tartottak, és amiért a tömegek nyomorából és szegénységéből eredő egészségtelen életmód volt a felelős (100 ezer lakosból a szegények körében 500 fő, de a fertőződés miatt a jómódúak körében is 200 fő volt tbc-s). Ma már gyógyítható, de még mindig több mint kétmilliárd ember fertőzött a kórokozóval. (Az angol WP idézete szerint a Föld összlakosságának egy harmada)
Összefüggésben áll a helytelen táplálkozással és a rossz életkörülményekkel, ezért teljes joggal a nyomor betegségének nevezik. A betegség megjelenését a fejlettebb országokban is az immunrendszer csökkent védekezőképessége segíti elő, mint például az AIDS jelenléte, az immunszupresszív (az immunrendszer működését akadályozó) gyógyszerek alkalmazása, valamint a kábítószer-használat és a dohányzás (passzív formájában is!). Bár a baktériummal fertőzöttek kb. 90%-a tünetmentes, így látens tbc-fertőzöttséggel él (LTBI), a betegség az esetek kb. 10%-ában teljesen kifejlődik, fertőzővé válik, és kezelés nélkül ezeknek több mint a fele halálhoz vezet.
A WHO (Egészségügyi Világszervezet) 2008-as adatgyűjteményeWHO – Tuberculosis szerint a tuberkulózis sok helyen a megbetegedés és a halál igen fontos okozója, különösen Afrikában és Ázsiában. 2006-ban 9,2 millió új esetet és 1,9 millió halálesetet jeleztek világszerte (ezek között 700 000 megbetegedés és 200 000 haláleset HIV-vel fertőzött egyéneké volt). A számok, Európától eltekintve, nem tartottak lépést a lakosság növekedésével, és ahhoz viszonyítva 2003-tól kezdve hanyatlóban voltak, de az európai és afrikai késedelmek gátolták az ezredfordulón 2015-re kitűzött cél (development goal) elérését: hogy a fertőzés terjedését az egész világon megállítsák.Az ezredfordulói Development goal célkitűzései: A tbc esetek legalább 70%-ának köpetvizsgálatos felderítése; a felderített esetek legalább 85%-ának meggyógyítása; a tbc által okozott halálesetek felére csökkentése 1990-hoz viszonyítva; 2050-re a tbc által képviselt közegészségügyi probléma teljes felszámolása (egy millió személyből egynél kevesebb legyen)
A tuberkulózis tünetei A teljesen kifejlődött, aktív, fertőző gümőkóros esetek háromnegyed része kizárólag pulmonáris, vagyis csak a tüdőket érinti. Ennek a szimptómái közé sorolható a mell-, ill. hátfájás, a vér felköhögése és a három hétnél további köhögési roham, valamint a láz, a borzongás, az izzadás (különösen alvás közben), az étvágytalanság, a fogyás, a sápadtság és a gyakori fáradtság.
Az esetek megmaradt negyedrészénél, ami gyakran immunszuppresszív hatás alatt levő (pl. HIV-ben szenvedő) betegekkel és igen fiatal gyerekekkel kapcsolatos, a fertőzés más testrészekre is kiterjed, úgymint a mellhártyára, a központi idegrendszerre (lásd agyhártyagyulladás, meningitisz), a nyirokrendszerre (például a scrofula, azaz görvélykór, ami a nyak nyirokcsomóit támadja meg), a vesékre, a vékonybélre, a csontokra, az ízületekre. A két utóbbira való hatások egyike a Potts-kór, ami a hátgerincet támadja meg. A vérkeringés útján a fertőzés az egész szervezetben szétszóródhat (pl. a miliaris tbc esetében).
A mycobacterium fajtái
A tuberkulózist okozó Mycobacterium tuberculosis baktérium, rövidítve MTB egy lassan szaporodó aerob baktérium, ami 16-20 óránként osztódik. Ez más baktériumokhoz képest lassúnak számít (azok osztódási ideje többnyire percekben mérhető – az Escherichia coli egy fajtája például húszpercenként osztódik), de nem a leglassúbb (a Mycobacterium leprae húsz naponként). A MTB-t a Gram-festés nem vagy nagyon enyhén mutatja pozitívnak, azonban egyéb jellemzői alapján Gram-pozitív baktériumnak szokás tartani. A MTB kicsi, pálcika alakú baktérium (bacilus), ami ellenáll a gyengébb fertőtlenítőknek és hetekig tűri a szárazságot, de magától csak gazdaszervezeten belül képes osztódni (in vitro tenyészetet csak hosszú idő alatt sikerült létrehozni, manapság azonban már rutinműveletnek számít).
A MTB mikroszkóp alatt festési jellegzetességei alapján azonosítható; savas oldattal való kezelés után megtartja színezetét, ezért saválló bacillusként (AFB11) tartják nyilván. A leggyakoribb festési eljárás, a (Ziehl–Neelsen-festés) során, az AFB-t élénkpirosra festik meg, ami kitűnően elválik a kék háttértől. A saválló baktériumok fluoreszkáló mikroszkóppal és auramin-rhodamin festéssel is jól megfigyelhetők.
Az M. tuberculosis komplex három további mycobacteriumot is magába foglal, amelyek okozhatják a tuberkulózist: M. bovis, M. africanum, és M. microti. Az első kettő csak nagyon ritkán, míg az utolsó soha nem okoz fertőzést emberekben.
Nontuberculous mycobacteria (NTM): további mycobaktériumok (a M. leprae mellett, amely leprát okoz), amelyek a tbc-hez, egyes bőrbetegségekhez hasonló kórképeket, vagy egyéb fertőző betegségekhez hasonló légzőszervi megbetegedéseket okozhatnak. Okozhatnak nyirokcsomó gyulladást (lymphadenitis) is.
A betegség terjedése
A tbc döntően cseppfertőzéssel terjed, azaz úgy, hogy tbc-ben megbetegedett emberek tüdejéből kerül ki, amikor köhögnek, tüsszentenek, beszélnek vagy köpnek. Minden 5 µm átmérőjű csepp 1–3 bacilust tartalmaz. Azoknak, akik a leggyakrabban kerülnek kapcsolatba a beteggel, kb. 22% az esélyük a megfertőződésre. Egy tbc-ben szenvedő személy kezeletlenül évente kb. 20 embert fertőzhet meg. Csak azok fertőznek, akiken már kitört a betegség, a látensek nem.
A tuberkulózis azonban nemcsak a légzőszervek útján terjedhet.
Terjedési utak feljegyzett vagy elvi lehetőségei: légzés: fertőzött levegő táplálkozás: fertőzött étel, ital (például víz, tej) hematológia: fertőzött injekciós tű, orvosi műszer, tetováló vagy akupunktúrás tű, vér stb. szervátültetés szexuális kapcsolat (száj és/vagy nemi szervek) nyílt seb szoptatás: dajkáról csecsemőre terhesség: anyáról embrióra urológiai vagy méhfertőzés útján
A tbc a legtöbb halálesetet okozó betegség a szülőkorú nők és a HIV-vel fertőzött egyének között. A WHO 2021-es statisztikai adatai szerint a megbetegedések több mint két kétharmada (71,3%) nyolc országban fordul elő: India (28%), Indonézia (9,2%), Kína (7,4%), Fülöp-szigetek (7%), Pakisztán (5,8%), Nigéria (4,4%), Banglades (3,6%) és Kongói Demokratikus Köztársaság (2,9%).Közel volt egy halálos betegség elleni vakcina, de a gyártó inkább a pénz felé fordult (Telex.hu, 2023. október 9.)
A HIV-vírus hordozásán kívül a dohányzás vagy a cukorbetegség (diabetes mellitus) is növeli a megbetegedés kockázatát.
Patogenezis A World Health Organisation (WHO) 2004. évi Disease Watch (Kórfigyelő) brosúrájának a tbc-re vonatkozó közleményeOnyebujoh, Phillip and Rook, Graham A. W. World Health Organization Disease Watch: Focus: Tuberculosis. December 2004. Elérés: 2008. június 27. szerint a föld lakosságának egyharmada a Mycobacterium tuberculosis (M. tbc) bacilus hordozója, de ezen egyének 90%-ának a fertőzése aszimptomatikus (a betegség jellemző tüneteit nem mutatja), és az életüket nem fenyegeti. A megmaradt 10% esetében a fertőzés teljesen kifejlődik, és kezeletlenül a betegek felének a halálát okozza.
Az infekció a beteg tüdőhólyagocskáiban (alveolus pulmonis) kezdődik, ahol a baktérium az ún. Ghon-fókuszban kezd osztódni. Itt a fertőzött egyén dendritikus sejtjei akcióba lépnek, és megakadályozzák a további osztódást. Ezek a sejtek azonban a baktériumoknak a mediasztinális nyirokcsomókba való átvitelét nem tudják megakadályozni. A baktérium másodlagosan a vérkeringés útján a a szervezet számos egyéb pontjára terjedhet, úgymint a tüdőcsúcsokra, a periferiális nyirokmirigyekre, a vesékre, az agyra és csontokra. A bacilus nem támadja meg a szívet, a csontváz izmait, a hasnyálmirigyet és a pajzsmirigyet.
A tbc a granulomás gyulladásos megbetegedések közé tartozik, amiket a makrofágok, a T-limfociták, a B-limfociták és a fibroblasztok együttes jelenléte jellemez. Ezek jelenlétének eredményeképpen a tbc-támadás színhelye meggyűlik. A granuloma a fertőzés elterjedésének akadályozása mellett annak a jelenlétét is jelzi a szervezet többi része felé. A granulomában a T-sejtek citokineket termelnek, mint pl. gamma interferont, amik a makrofágok aktiválására szolgálnak, azokat a baktériumok megtámadására ösztökélik, bár a T-limfociták (CD8+) maguk is képesek a baktériumok elpusztítására. Csakhogy a granuloma nem mindig pusztítja el a baktériumokat, azok sokszor csak lappangásra kényszerülnek. A granuloma sajátossága a tuberculum (gümő) közepén lefolyó nekrózis, vagyis sejtelhalás. Ha a tbc baktériuma a test egy károsodott területén bejuthat a keringési rendszerbe, akkor (különösen fiatal gyerekek és időskorúak esetében) a szervezet többi részeit is eláraszthatja apró fókuszpontokkal. Így miliaris tbc alakul ki, ami még az intenzív kezelés ellenére is a betegek több mint 20%-ának a halálát okozza.
Sok esetben a beteg állapota hullámzik: a szövet károsodását és a nekrózist gyógyulás és hegszövetképződés (fibrózis) váltja fel. A megbetegedett testterületeket hegedt testszövet és sajthoz hasonló, fehér, nekrotikus (elhalt) anyaggal teli üregek váltják fel. Aktív fázisban ezeknek az üregeknek egyike-másika ismét összekötődik a légzési rendszerrel, és a beteg felköhögi a fertőző tartalmukat, továbbterjesztve a betegséget. A tbc ellen kifejlesztett antibiotikumok el tudják pusztítani a baktériumokat, és csak a hegedt szövetek maradnak.
Diagnózis A tuberkulózis megbízható diagnózisának nehézsége az ennek fent említett lassú „in vitro” szaporodásából ered, ami 12 hetet is igénybe vehet. Az orvosi vizsgálat a beteg előző betegségtörténetének feljegyzésével kezdődik, amit fizikai (hőmérséklet-, pulzus-, vérnyomás- stb.) ellenőrzés követ, majd mellkasröntgenre, ún. tuberkulinszérum-vizsgálatra (Mantoux-„oltásra”) és baktériumtenyészetre kerül sor.
Jelenleg olyanok lappangó infekcióját, akik nem kaptak védőoltást, speciális tuberkulin-vizsgálattal mutatják ki, amely a bacilus tisztítottfehérje-derivatívjára (purified protein derivative) lassított hiperszenzitivitás (delayed hypersensitivity) típusú reakciót mutat. Aki már kapott védőoltást, az pozitív tuberkulineredményt ad, mintha fertőzött lenne. Ezekre egy újabb vizsgálatot dolgoztak ki: a polimeráz-láncreakcióra irányulót, ami kimutatja a bacilus DNS-ének a jelenlétét; az antitest meghatározása pedig a bacilus okozta γ-interferon-képződést a szervezetben.
A kórokozó mutációja