Linsufficienza cardiaca (IC) o scompenso cardiaco è una sindrome clinica complessa definita come l'incapacità del cuore di fornire il sangue in quantità adeguata rispetto all'effettiva richiesta dell'organismo o la capacità di soddisfare tale richiesta solamente a pressioni di riempimento ventricolari superiori alla norma..
Pertanto con scompenso cardiaco si intende un complesso quadro fisio-patologico, conseguente a condizione di insufficienza cardiaca, nel quale coesistono aspetti strettamente attinenti ai meccanismi di danno e rimodellamento cardiaco, ma anche aspetti emodinamici periferici e meccanismi neuro-ormonali.
Secondo le statistiche, con l'invecchiamento della popolazione e l'incremento del numero di pazienti sopravvissuti a un infarto del miocardio, l'incidenza dell'insufficienza cardiaca continua a crescere.
Caratteristiche generali Se ci riferiamo all'emodinamica, l'IC è caratterizzata dalla ridotta contrattilità del miocardio misurata come frazione di eiezione (FE): tale parametro universalmente usato può in realtà risultare non molto specifico nell'individuare la causa della disfunzione cardiaca.
Tale condizione può essere provocata da problemi sia organici sia funzionali. Tra le cause più comuni si trovano l'infarto del miocardio, l'ischemia miocardica, l'ipertensione, le valvulopatie, le cardiomiopatie, le malattie metaboliche, le malattie autoimmuni e le malattie causa di distrofia muscolare. L'IC è la complicanza più importante di ogni cardiopatia.
Epidemiologia Negli Stati Uniti d'America è stato stimato che nel 2006 vi siano stati più di nuovi casi.
In Italia circa il 5% della popolazione generale ( di individui) è affetto da IC conclamata o asintomatica.
L'età costituisce una condizione di rischio molto importante, l'incidenza rimane bassa nelle persone tra i 40 e i 50 anni, mentre sale fino al 10% nei soggetti con età superiore a 75 anni.
L'incidenza di questa patologia è in netto aumento a causa dell'aumentata sopravvivenza in seguito a infarto miocardico acuto e soprattutto della maggiore speranza di vita con allungamento della vita media. L'invecchiamento (con conseguente degenerazione degli organi) fa sì che l'efficienza cardiaca diminuisca amplificando l'effetto di eventuali patologie. L'IC veniva coinvolta nelle cause del decesso "per cause naturali" ovverosia la morte per invecchiamento senza sintomi apparenti: in effetti quando la contrattilità cardiaca si riduce progressivamente, quale ne sia la causa, l'effetto finale è un'ipo-perfusione degli organi vitali e in particolare del cervello, dei reni e del fegato con il progressivo deterioramento funzionale degli stessi sino, in taluni casi, al coma irreversibile per insufficienza renale acuta e insufficienza epatica.
Eziologia
Il processo eziopatologico dell'insufficienza cardiaca è stato molto studiato e oggi siamo in grado di stabilire le cause specifiche. Spesso alla base vi è una moltitudine di insulti che il miocardio subisce, dall'ipertensione arteriosa alle coronaropatie.
In seguito a ciò il cuore deve modificare la sua attività e questo comporta una modifica dei volumi e degli spessori del ventricolo sinistro.
Le cause possono suddividersi in: Cause sottostanti, dove vengono comprese tutte le anomalie congenite o quelle acquisite, che possono riconoscersi nel quadro clinico dello scompenso cardiaco cronico; Cause scatenanti, dove si riscontrano eventi che hanno determinato il peggioramento della capacità contrattile del cuore e possono identificarsi con lo scompenso cardiaco acuto.
Scompenso cardiaco cronico La differenza fra popolazioni ed età degli individui osservati può rendere difficile standardizzare le varie cause della patologia. Gli studi del National Health and Nutrition Examination Survey, che nel corso degli anni ha seguito migliaia di persone in USA riportando i seguenti dati, permettono di inquadrare meglio la popolazione a rischio: Cardiopatia ischemica (62%) Fumo di sigaretta (16%) Ipertensione arteriosa (10%) Obesità (8%) Diabete mellito (3%) Valvulopatia (2%) Altro (1%)
Relativamente all'Italia vi è un registro, che ha valutato l'incidenza dei fattori di rischio sopra riportati, nella popolazione.
Le percentuali variano e sono stati valutati diversi parametri, infatti la cardiopatia ischemica incide per il 40%, la cardiomiopatia dilatativa per il 32%, le valvulopatie per il 12%, l'ipertensione arteriosa per l'11% e altro per il restante 5%. È chiaro che sotto la voce cardiomiopatia dilatativa vengono inclusi diversi fattori eziologici (diabete, obesità, fumo, cardiomiopatie ereditarie, ...).
Sotto la voce altro si nascondono le cause più rare e meno rappresentate di insufficienza cardiaca: Miocardite da malattia infiammatoria o virale Disordini tiroidei quali l'ipotiroidismo e l'ipertiroidismo Deficit di tiamina o Beriberi Anemia e Malattia di Paget, che caratterizzano lo scompenso ad alta gittata Cardiomiopatie ereditarie: Malattia di Fabry, distrofia di Duchenne e Distrofia miotonica Agenti cardiotossici: Chemioterapici come le Antracicline e l'Alcool Displasia ventricolare destra aritmogena e sempre per il ventricolo destro la Anomalia di Uhl, nota anche come Cuore a pergamena
Scompenso cardiaco acuto
I pazienti affetti da scompenso cardiaco cronico possono andare incontro a fasi di instabilizzazione della malattia in seguito a diversi fattori precipitanti: Ischemia miocardica (sindrome coronarica acuta) Miocardite acuta Valvulopatia acuta, come la rottura delle corde tendinee Aritmie (Tachicardia ventricolare o Fibrillazione atriale) Embolia polmonare con tipico scompenso del ventricolo destro Tamponamento cardiaco Tossine (Alcool, FANS) Polmoniti, Infezioni da virus Eccessi alimentari o assimilazione di dosi elevate di sodio Mancato rispetto della terapia
Patogenesi L'insufficienza cardiaca è una sindrome clinica che si manifesta con una disfunzione della contrattilità cardiaca (disfunzione sistolica) e del rilasciamento cardiaco (disfunzione diastolica). La successiva e progressiva attivazione del sistema neuro-endocrino comparteciperanno e precipiteranno l'insufficienza e la congestione dell'apparato circolatorio: potremmo dire che i meccanismi di compenso finalizzati al mantenimento di una adeguata pressione di perfusione tissutale e a riequilibrare l'apporto ematico ai diversi organi e apparati, possono divenire causa di ulteriore scompenso
+Meccanismi della insufficienza cardiaca e alcuni possibili meccanismi di compensoPossibili meccanismi dello scompenso cardiaco Possibili meccanismi di compenso cardiovascolarePerdita dei miociti e ipertrofia dei miociti superstiti Ipertrofia ventricolareProduzione e utilizzazione inadeguata dell'energia (numero ridotto e malfunzionamento dei mitocondri) Maturazione delle cellule staminali che sostituiscono il miocardio persoRimodellamento ventricolare con alterazione delle proteine contrattili (difettosa sintesi proteica, ATPasi miosinica anomala) Ipertrofia concentrica e/o eccentricaAttivazione anomala degli elementi contrattili (malfunzionamento del reticolo sarcoplasmatico con alterata regolazione della corrente del Ca++) Alterazione dei recettori miocardici (riduzione dei recettori ß-adrenergici) Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosteroneAlterazione della cinetica della noradrenalina e della funzione barorecettoriale Aumento della frequenza cardiaca, della contrattilità e aumento della velocità di rilasciamentoAumento della sintesi di collagene e sostituzione dei miociti con fibroblasti Aumento della massa cardiacaModificazioni correlate all'età Ipertrofia eccentricaPresenza di tachicardie sostenute per periodi lunghi Aumento dei peptidi natriuretici atriali
Scompenso ventricolare sistolico per diminuita contrattilità (malattia coronarica nel 70% dei casi, cardiomiopatia dilatativa nel 20%, miocardite e altri); per aumento della tensione di parete sovraccarico di volume: aumento del precarico (insufficienza valvolare, shunt) sovraccarico di pressione: aumento del postcarico (stenosi valvolare, ipertensione arteriosa sistemica, ipertensione arteriosa polmonare) Scompenso ventricolare diastolico per ostacolo al riempimento ventricolare (tamponamento cardiaco, pericardite e altri); per ipertrofia cardiaca (ipertensione arteriosa, cardiomiopatia ipertrofica). Aritmie d'eziologia diversa.
+Diagnosi differenziale della insufficienza cardiaca sistolica e della insufficienza cardiaca diastolicaInsufficienza cardiaca sistolica Insufficienza cardiaca diastolica Cuore dilatato VS di piccole dimensioni, ipertrofia VS concentricaPressione arteriosa bassa o normale Ipertensione arteriosa sistemicaVarie età; più comune negli uomini Più comune nelle donne anzianeFrazione di eiezione ridotta Frazione di eiezione normale, o solo lievemente ridottaRitmo di galoppo con terzo tono Ritmo di galoppo con quarto tonoAll'ecocardiografia: disfunzione sistolica prevalente All'ecocardiografia: disfunzione diastolicaBuona risposta alla terapia Scarsa risposta alla terapia Cardiopatia ischemica piuttosto frequente Cardiopatia ischemica non sempre presente
La disfunzione sistolica L'IC sistolica è caratterizzata dalla ridotta performance del ventricolo sinistro, facilmente identificabile con un parametro ecocardiografico universalmente adottato quale la frazione di eiezione (FE), che però può variare notevolmente con le diverse metodiche di imaging biomedico. La forza di contrazione del cuore è direttamente proporzionale alle condizioni del miocita, la cellula di cui è composto il muscolo cardiaco: qualsiasi insulto colpisca i miociti si riflette sulla compliance del ventricolo sinistro e quindi sulla forza di contrazione (la FE è in genere inferiore al 45%).
L'ipertrofia ventricolare è uno dei meccanismi di adattamento del cuore sottoposto a un aumento dello stress che persiste per lunghi periodi di tempo; tale tentativo di correzione può essere un fattore implicato nella progressione dello scompenso. Non è certo il meccanismo che porta all'ipertrofia miocardica, certo è che un aumento della tensione parietale sistolica in associazione a un aumento del postcarico provocherebbe un'ipertrofia concentrica; al contrario un incremento della tensione parietale diastolica in associazione a un aumento del precarico porterebbe a un'ipertrofia eccentrica. In entrambe le situazioni verrebbe stimolata la sintesi dell'unità del miocita nota come sarcomero: nel primo caso si stimolerebbe la produzione di sarcomeri in parallelo e nel secondo in serie.
I miociti e i loro componenti possono essere danneggiati da malattie infiammatorie (miocardite) e da infiltrati (amiloidosi), da tossine o da farmaci. Il meccanismo più comune è sicuramente l'ischemia miocardica: con la morte dei miociti si sostituisce il miocardio con tessuto fibroso o con connettivo, che non hanno proprietà contrattili e sono simili alle cicatrici. Queste cicatrici possono avviare il processo di rimodellamento del cuore, che a sua volta può portare all'insufficienza cardiaca.
La disfunzione diastolica L'insufficienza cardiaca causata da una disfunzione diastolica, al pari della disfunzione sistolica, potrebbe essere priva di sintomi in un paziente compensato. Ciò che caratterizza tale alterazione è l'impossibilità del ventricolo sinistro al rilasciamento adeguato e ciò è secondario all'aumentata rigidità della camera ventricolare. Questo atteggiamento del muscolo cardiaco comporta un ridotto riempimento ventricolare in diastole, che si traduce in una riduzione della gittata.
L'impossibilità a ottenere un ottimale rilasciamento, comporta un aumento delle pressioni telediastoliche, che si ripercuotono sugli atri e sulle vene polmonari. Disfunzione diastolica e disfunzione sistolica hanno molte cause in comune, in particolare l'età avanzata, l'ipertensione arteriosa, il diabete mellito e l'ipertrofia del ventricolo sinistro.