Lubriachezza, o ebbrezza alcolica o intossicazione alcolica è uno stato di intossicazione acuta da etanolo (detto alcol) al punto da alterare notevolmente le facoltà mentali e fisiche; è detta anche avvelenamento da alcol nei casi gravi superiori alla semplice ebbrezza. L'intossicazione da tipo bombardino da alcol porta a effetti negativi sulla salute. Quando grave può diventare un'emergenza medica.
Una persona che si trova in stato di alterazione delle proprie facoltà mentali per via di un abuso di sostanze alcoliche è detta "ubriaca", la quale, la maggior parte delle volte, non ricorda l'accaduto (amnesia parziale selettiva). Alcuni effetti dell'intossicazione da alcol, come l'euforia e l'abbassamento dell'inibizione sociale, sono fondamentali per la desiderabilità dell'alcol.
I sintomi comuni di un’ingestione bassa o media di alcol, che porta a una semplice ebbrezza, possono includere eloquio disarticolato ed incomprensibile (disartria), confusione mentale, perdita dell'orientamento, perdita dell’equilibrio, sbandamento, difficoltà nella deambulazione, vertigini, capogiri, visione leggermente offuscata, mancanza di coordinazione (atassia), eccitazione, euforia, disinibizione, delirio, spericolatezza, riduzione dei riflessi, logorrea, incoerenza, irritabilità, sbalzi d'umore, apatia, ansia, espressioni del volto strane, sguardo perso, intontimento, stupidità, irrazionalità, difficoltà dell’attenzione e della concentrazione, compromissione delle facoltà intellettive, cognitive, critiche e di giudizio, stato di trance, perdita del controllo, problemi psicologici, arrossamento di viso e occhi, ipotermia lieve, aumentata percezione del calore, meteorismo, nausea lieve, ipoglicemia lieve, amnesia, cefalea, minzione frequente e pelle pallida o bluastra.
Un'ingestione acuta di alcol da alta a molto alta, fino alla dose letale, che porta all’intossicazione o addirittura all’avvelenamento, può provocare sonnolenza, letargia, gastrite acuta, pirosi, nausea grave, vomito (il sintomo più frequente in caso di intossicazione o avvelenamento), colite acuta, crampi addominali, diarrea, e, in casi estremi, disidratazione, shock, steatosi epatica, pancreatite acuta, epatite acuta, depressione respiratoria, aritmia cardiaca, ipoglicemia grave, convulsioni, ipotermia grave, insufficienza epatica fulminante, sopore, stupor, mancata reazione agli stimoli (stato vegetativo), incapacità di svegliarsi, sincope, visione gravemente offuscata, perdita dei riflessi, problemi con i sensi temporanei o permanenti (come cecità), danni cerebrali momentanei o permanenti, danni al sistema nervoso centrale e/o al sistema nervoso periferico momentanei o permanenti, insufficienza multiorgano, coma etilico e morte.Alcohol Toxicity and Withdrawal". Merck Manuals Professional Edition. Retrieved 24 May 2018.
La sindrome patologica determinata dall'assunzione acuta o cronica di grandi quantità di alcol è detta alcolismo, che cronicamente può portare a disturbi psichiatrici e favorire patologie come la cirrosi epatica, l'epatite, la pancreatite cronica, una polineuropatia, l’epilessia, la sindrome di Wernicke-Korsakoff, una cardiopatia, malnutrizione, disfunzioni sessuali e riproduttive, malattie e danni al sistema nervoso centrale e al sistema nervoso periferico (come la demenza o la sindrome cerebrale organica), e il cancro (soprattutto il carcinoma epatico).
Epidemiologia L'intossicazione da alcol è risultata prevalente nelle popolazioni cliniche negli Stati Uniti che coinvolgono persone trattate per traumi e nel gruppo di età di persone di età compresa tra i 18 e i 24 anni (in uno studio di un gruppo per gli anni 1999-2004). Negli Stati Uniti durante gli anni 2010-2012, l'intossicazione acuta è risultata essere la causa diretta di una media di 2.221 decessi, nel gruppo campione di persone di età pari o superiore a 15 anni. Si ritiene che la stessa via di mortalità causi indirettamente più di 30.000 morti all'anno.
L'intossicazione da alcol è un fattore di rischio in alcuni casi di lesioni catastrofiche, in particolare per attività ricreative senza sorveglianza. Uno studio nella provincia dell'Ontario basato su dati epidemiologici del 1986, 1989, 1992 e 1995 afferma che il 79,2% delle 2.154 lesioni catastrofiche registrate per lo studio erano prevenibili, di cui 346 (17%) riguardavano il consumo di alcol. Le attività più comunemente associate a lesioni catastrofiche correlate all'alcol sono state motoslitta (124), pesca (41), immersioni (40), canottaggio (31) e canoa (7), nuoto (31), guida di un veicolo fuoristrada (24) e ciclismo (23). Questi eventi sono spesso associati a giovani maschi senza supervisione, spesso inesperti nell'attività, e possono provocare annegamento. L'uso di alcol è anche associato al sesso non protetto.
Fisiopatologia L'alcol viene metabolizzato da un fegato normale al ritmo di circa 8 grammi di etanolo puro all'ora. 8 grammi o 10 ml (0,34 US fl oz) è un'unità standard britannica. Un fegato "anormale" con condizioni come epatite, cirrosi, malattia della cistifellea e cancro rischia di provocare un rallentamento del metabolismo.
L'etanolo viene metabolizzato in acetaldeide dall'alcol deidrogenasi (ADH), che si trova in molti tessuti, compresa la mucosa gastrica. L'acetaldeide viene metabolizzata in acetato dall'acetaldeide deidrogenasi (ALDH), che si trova prevalentemente nei mitocondri del fegato. L'acetato viene utilizzato dalle cellule muscolari per produrre acetil-CoA utilizzando l'enzima sintetasi acetil-CoA e l'acetil-CoA viene quindi utilizzato nel ciclo dell'acido citricoSmith, C., Marks, Allan D., Lieberman, Michael, 2005, Marks' Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach, 2nd ed., Lippincott Williams & Wilkins, USA, p. 458.
I pazienti in coma possono aspirare il loro vomito (con conseguente vomito nei polmoni, che può causare "annegamento" e successivamente polmonite se sopravvissuto). La depressione del SNC e la compromissione della coordinazione motoria insieme a scarsa capacità di giudizio aumentano la probabilità che si verifichino lesioni accidentali. Si stima che circa un terzo dei decessi correlati all'alcol sia dovuto a incidenti e un altro 14% sia dovuto a lesioni intenzionaliThe World Health Organization (2007) Alcohol and Injury in Emergency Departments.
Oltre all'insufficienza respiratoria e agli incidenti causati dai suoi effetti sul sistema nervoso centrale, l'alcol provoca notevoli squilibri metabolici. L'ipoglicemia si verifica a causa dell'inibizione della gluconeogenesi da parte dell'etanolo, specialmente nei bambini, e può causare acidosi lattica, chetoacidosi e danno renale acuto. L'acidosi metabolica è aggravata dall'insufficienza respiratoria. I pazienti possono anche presentare ipotermia.
Farmacodinamica In passato si riteneva che l'alcol fosse un agente farmacologico non specifico che colpiva molti sistemi di neurotrasmettitori nel cervello. Tuttavia, studi di farmacologia molecolare hanno dimostrato che l'alcol ha solo pochi bersagli primari. In alcuni sistemi, questi effetti sono facilitatori e in altri inibitori.
Tra i sistemi di neurotrasmettitori con funzioni potenziate ci sono: GABAA, agonisti del recettore 5-HT3 (responsabili degli effetti GABAergici (recettore GABAA PAM), i glicinergici e colinergici), recettori nicotinici dell'acetilcolina.
Tra quelli che sono inibiti ci sono: NMDA, Cav1.1 (un tipo di canale del calcio di tipo L) e canali K+ a rettifica interna attivati dalla proteina G.
L'alcol viene anche convertito in fosfatidil-etanolo (detto PEth, un metabolita lipidico) dalla PLD2 (fosfolipasi D2), e questo metabolita ha dimostrato di legarsi direttamente e regolare i canali ionici. Il risultato di questi effetti diretti è un'ondata di ulteriori effetti indiretti che coinvolgono una varietà di altri neurotrasmettitori e sistemi neuropeptidici, portando infine agli effetti comportamentali o sintomatici dell'intossicazione da alcol.
L'ordine in cui vengono consumati diversi tipi di bevande alcoliche non ha alcun effetto.
Recettori GABAA
Molti degli effetti dell'attivazione dei recettori GABAA hanno gli stessi effetti del consumo di etanolo. Alcuni di questi effetti includono effetti ansiolitici, anticonvulsivanti, sedativi e ipnotici, deterioramento cognitivo e incoordinazione motoria. Questa correlazione tra l'attivazione dei recettori GABAA e gli effetti del consumo di etanolo ha portato allo studio su di esso e dei suoi effetti sui recettori GABAA. È stato dimostrato che l'etanolo mostra infatti proprietà di regolazione allosterica positive ai recettori GABAA. Tuttavia, i suoi effetti sono limitati ai pentameri contenenti la subunità δ piuttosto che la subunità γ.
È stato dimostrato che i recettori GABAA contenenti la subunità δ si trovano all'esterno della sinapsi e sono coinvolti nell'inibizione tonica piuttosto che nella sua controparte della subunità γ, che è coinvolta nell'inibizione fasica. È stato dimostrato che la subunità δ è in grado di formare il sito di regolazione allosterica che rende i recettori GABAA contenenti la subunità δ più sensibili alle concentrazioni di etanolo, anche a moderati livelli di consumo sociale di etanolo (30 mM). Sebbene sia stato dimostrato da Santhakumar e altri che i recettori GABAA contenenti la subunità δ sono sensibili alla modulazione dell'etanolo, a seconda delle combinazioni di subunità i recettori potrebbero essere più o meno sensibili all'etanolo. È stato dimostrato che i recettori GABAA che contengono entrambe le subunità δ e β3 mostrano una maggiore sensibilità all'etanolo. Uno di questi recettori che mostra insensibilità all'etanolo è α3-β6-δ GABAA. È stato anche dimostrato che la combinazione di subunità non è l'unica cosa che contribuisce alla sensibilità all'etanolo. Anche la posizione dei recettori GABAA all'interno della sinapsi può contribuire alla sensibilità all'etanolo.
Diagnostica L'intossicazione da alcol è descritta come un disturbo mentale e comportamentale dalla classificazione internazionale delle malattieDrs; . La diagnosi definitiva si basa su un esame del sangue per l'alcol, solitamente eseguito come parte di uno screening tossicologico. Le forze dell'ordine negli Stati Uniti e in altri paesi usano spesso l'etilometro e test di sobrietà sul campo come alternative più convenienti e rapide agli esami del sangue. Esistono anche vari modelli di unità di etilometro disponibili per l'uso da parte dei consumatori. Poiché questi possono avere un'affidabilità variabile e possono produrre risultati diversi rispetto ai test utilizzati per scopi di applicazione della legge, i risultati di tali dispositivi dovrebbero essere interpretati in modo conservativo.
Esistono molti test informali di intossicazione che, in generale, sono inaffidabili e sconsigliati come deterrenti all'eccessiva intossicazione o come indicatori della sicurezza di attività come la guida di veicoli a motore, l'utilizzo di attrezzature pesanti, l'uso di macchine utensili, ecc.
Per determinare se qualcuno è intossicato dall'alcol con mezzi diversi da un test di alcol nel sangue, è necessario escludere altre condizioni come l'ipoglicemia, l'ictus, l'uso di altri intossicanti, problemi di salute mentale e così via. È meglio se il loro comportamento è stato osservato mentre il soggetto è sobrio per stabilire una linea di base. Diversi criteri ben noti possono essere utilizzati per stabilire una diagnosi probabile. Per un medico nel contesto del trattamento acuto, l'intossicazione acuta da alcol può simulare altri disturbi neurologici acuti o è spesso combinata con altre droghe ricreative che complicano la diagnosi e il trattamento.
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