酸素中毒（さんそちゅうどく、oxygen intoxication、または酸素毒性（））とは、分圧が上昇した酸素分子（O2）を吸入することで生じる有害な生体への影響である。酸素は高等生物の生存に不可欠な物質だが、高分圧では有毒となる。その影響は中枢神経系、肺、および目に最もよく見られ、重症の場合、が進行して死に至る可能性がある。歴史的に、中枢神経系の症状（脳酸素中毒）は効果、肺の症状（肺酸素中毒）は効果と呼ばれ、19世紀後半にそれらを発見して記述した研究者にちなんで名付けられたものである。酸素の発見は、1774年のイギリスのジョセフ・プリーストリーによるが、その後100年以上、その毒性が知られることは無かった。ただ、フランスのジュール・ベルヌはこの間、酸素の有害作用を主題とした短編SF小説を遺した（オクス博士の幻想）。
ダイバー、高濃度の酸素吸入を受けているヒト、高圧酸素療法を受けているヒトは酸素中毒に留意する必要がある。酸素曝露の種類に応じて、受ける影響はさまざまである。脳酸素中毒は、大気圧よりも高い酸素分圧に短時間さらされることによって引き起こされる。視野狭窄、耳鳴り、吐き気、痙攣、不快感、めまいなどの急性症状が中心である。肺酸素中毒および眼の酸素毒性は、常圧下での高濃度酸素への長時間曝露が原因である。症状には、息切れ、咳、呼吸障害、網膜剥離、近視などの視力悪化など、慢性症状が多い。
正常値を超える酸素分圧への長時間の曝露、または非常に高い酸素分圧への短い曝露により、体内で活性酸素が産生され、細胞膜の酸化ストレスから、酸素中毒の各種の障害が引き起こされると考えられている。
圧縮を使用する潜水、高圧酸素療法、など、通常よりも高い分圧で酸素を呼吸する分野では、高酸素症の影響を回避するためのプロトコルが存在する。これらのプロトコルの進歩により、酸素中毒は減少しつつある。酸素中毒の管理は、曝露されている酸素の濃度を減らすことと、中毒症状に対する対症療法による。長期的には、ほとんどのタイプの酸素中毒から、着実に回復が可能であることが研究により示されている。
近年、酸素は酸素バーで娯楽的に利用できるようになった。米食品医薬品局は、心臓や肺に疾患のある人は酸素バーを使用しないよう警告している。スキューバダイバーは分圧の高い酸素を含む呼吸ガスを使用するため、そのようなガスを使用するための特別な訓練を受ける必要がある。
分類 class=skin-invert-image|代替文=The effects of high inspired oxygen pressure: (1) chemical toxicity, pulmonary damage, hypoxemia; (2) retinal damage, erythrocyte hemolysis, liver damage, heart damage, endocrine effects, kidney damage, destruction of any cell; (3) toxic effects on central nervous system, twitching, convulsions, death.|中央|サムネイル|512x512ピクセル|酸素分圧の高い空気を吸入すると、様々な有害作用が生じる。 酸素中毒の影響は、影響を受ける臓器によって分類され、次の3つの主な形態がある。
高気圧条件下で起こるとそれに続くを特徴とする中枢神経系症状 長時間にわたって高分圧の酸素を吸入した場合に起こる呼吸困難と胸部の痛みを特徴とする肺症状 長時間にわたって高分圧の酸素を吸入した場合に起こる目の変化を特徴とする眼症状（網膜症）。
中枢神経系の酸素中毒は、発作、短時間の硬直から痙攣や意識消失を引き起こすことがあり、大気圧を越える水圧に遭遇するダイバーにとっては脅威である。肺の酸素中毒は肺傷害から、胸の痛みや呼吸困難を引き起こす。眼の酸化的損傷は、近視や網膜の部分剥離を引き起こすことがある。肺および眼への障害は、治療の一環として酸素吸入が行われる場合、特に新生児に最も起こりやすいが、高気圧酸素療法中にも懸念される。
酸化的障害は体内のどの細胞にも起こりうるが、最も影響を受けやすい3つの臓器（脳、肺、目）への影響が最も懸念される。赤血球（溶血）、肝臓、心臓、（副腎、、甲状腺）、または腎臓、および細胞全般の損傷にも関与している可能性がある。
特殊な状況では、他の組織への影響が観察されることがある。宇宙飛行士においては、高濃度の酸素が骨障害の一因になる可能性が疑われている。高酸素症は、慢性閉塞性肺疾患などの肺疾患や中枢性呼吸抑制を有する患者において、間接的にを引き起こすこともある。海面気圧の酸素分圧は0.21 バール（21 kPa）であるのに対し、0.3 バール（30 kPa）以下では酸素による毒性は生じないため、大気圧下での空気の過換気は酸素中毒を引き起こさない。
症状と徴候 + 乾燥状態で海面高度90フィート（27m）での酸素中毒症状。36人の被験者が3.7 バールの酸素を吸入し続けたところ、以下の症状に見舞われた。 曝露 (分) 人数 症状 96 1 長時間の眩暈、激しい痙攣性嘔吐 60–69 3 激しい唇のぴくつき、多幸感、吐き気とめまい、腕のぴくつき 50–55 4 激しい唇のぴくつき、眩暈、唇の水ぶくれ、睡眠、意識朦朧 31–35 4 吐き気、めまい、唇のぴくつき、痙攣 21–30 6 痙攣、眠気、激しい唇のぴくつき、、腕のぴくつき、健忘 16–20 8 痙攣、めまいと激しい唇のぴくつき、上腹部不快感、痙攣性呼吸； 11–15 4 吸気優位、唇のぴくつきと失神、吐き気と錯乱 6–10 6 眩暈と唇のぴくつき、パレステジア、めまい、横隔膜痙攣、激しい吐き気
中枢神経系
中枢神経系の酸素中毒は、視力低下、耳鳴り、吐き気、痙攣、不快感、めまいなどの症状として現れる。数秒間の激しい筋収縮（強直期）と、筋弛緩と筋収縮が交互に起こる急激な痙攣（間代期）の2相からなるを伴うこともあり、この発作後は意識が消失する（）。発作が起こるかどうかは、中の酸素分圧と曝露時間次第である。しかし、発症までの曝露時間は予測不可能であり、個人間でも同一人物でも日によっても大きなばらつきがあることが研究で示されている。さらに、水中への浸漬、寒冷への曝露、運動など多くの外的要因により、中枢神経系症状の発症までの時間が短縮される。この耐性の低下は、二酸化炭素の血中濃度と密接に関連している。暗闇やカフェインなどの他の要因は、実験動物において耐性を増加させるが、これらの効果はヒトでは証明されていない。
肺 潜水、飛行前の酸素予備吸入、高気圧療法など、0.5気圧を超える酸素分圧への暴露は、肺の中毒症状の発現と関連している。肺の中毒症状は、肺につながる気道から始まり、肺そのものに広がる炎症に起因する。 症状は、上胸部（胸骨下ないしは）に現れる。これは、吸気時の軽いくすぐったさから始まり、頻繁な咳へと進行する。酸素分圧が高い状況で呼吸し続けると、患者は、咳が制御不能となり、時折息切れを生じ、吸気時の軽い熱感を自覚する。肺毒性に関連する身体所見には、聴診器で聴こえる、発熱、鼻粘膜の充血などがある。組織学的検査では、間質腔の幅の増大がみられることがある。肺のX線検査では、短期的にはほとんど変化がみられないが、長期間の高濃度酸素暴露により、両肺全体にびまん性陰影が増加する。スパイロメトリーでは、肺機能が低下する。すなわち、肺が保持できる空気の量（肺活量）が減少し、呼気機能および肺弾性が悪化する。は低下し、最終的には低酸素血症に至る。動物実験では、中枢神経系毒性にみられるのと同様の耐性のばらつきが示され、種間でも大きなばらつきがある。0.5バール（50 kPa）以上の酸素への曝露が断続的である場合、肺の回復が可能となり、中毒症状発現が遅れる。同様の経過はすべての哺乳類に共通である。数日間酸素曝露しても低酸素血症による死亡が生じない場合、増殖期に移行し、肺胞膜の慢性的肥厚と肺拡散能の低下が生じる。これらの変化は正常酸素濃度環境に戻ればほとんど可逆的であるが、完全な回復に要する時間は不明である。
眼
未熟児の場合、眼球の障害（未熟児網膜症）の徴候は、眼底検査で乳児の網膜の血管のある領域と血管のない領域の境界として、観察される。この境界の程度は、以下の4つの病期に分類される。
(I)境界は線状。
(II)境界が隆起。
(III)新生血管が隆起の周囲で成長している。
(IV)網膜が眼球の内壁（脈絡膜）から剥離し始める。
潜水や高気圧酸素療法による繰り返し、長期間の高濃度酸素曝露により、近視が生じやすい。また、稀ではあるが、高気圧酸素療法の副作用として白内障が起こり得る。
原因
酸素中毒は、、すなわち身体が通常曝される酸素分圧よりも高い分圧の酸素に曝されることによって引き起こされる。これは、潜水、高気圧酸素療法、そして集中治療（特に未熟児に対する酸素補給）や慢性疾患の長期治療目的の酸素吸入、という3つの主な状況で生じる。それぞれの場合において、は著しく異なる。
通常の、または低下した周囲圧の下では、の影響は、最初は直接曝露される肺に限定されるが、長期間の曝露後または高気圧環境では、他の臓器が危険にさらされる可能性がある。
中枢神経毒性
中枢神経系の酸素毒性、すなわち脳酸素中毒は、酸素分圧がを越えると発症する可能性がある。海面気圧は約であるため、中枢神経系毒性は、が通常より高い高気圧条件下でのみ起こりうる。純酸素であれば水深3mを超える深度でダイバーは、脳酸素中毒ののリスクが高まる。のような酸素が濃縮された混合ガスを吸入するダイバーも同様に、その混合ガスで許容されるより深くまで潜降すると、発作を起こすリスクが高まる。中枢神経系毒性は、高二酸化炭素分圧、ストレス、疲労、寒さによって悪化するが、これらはすべて、高気圧療法よりもダイビングの方がはるかに起こりやすい。
肺毒性 class=skin-invert-image|thumb|upright=1.8|alt=A graph of pulmonary toxicity tolerance curves. The X axis is labelled "Duration of oxygen breathing (hours)", and ranges from 0 to 30 hours. The Y axis is labelled "Inspired oxygen partial pressure (bars)", and ranges from 0.0 to 5.0 bars. The chart shows three curves at -2%, -8% and -20% lung capacity, starting at 5.0 bars of pressure and decreasing to between 0.5 and just under 1.5 bars, and displays a heightened decrease in lung capacity related to an increase in duration.|この曲線は、酸素分圧上昇とその曝露時間の肺活量に及ぼす影響を示している。Lambertsenは1987年、0.5気圧（50kPa）なら無期限に耐えられると結論づけた。肺と気道は、人体で最も高濃度の酸素にさらされるため、最初に酸素による毒性が生じる臓器である。肺の酸素毒性は、を超える酸素分圧にさらされた場合にのみ発生する。肺毒性の最も早い徴候は、95％以上の酸素で4時間から22時間の無症状期間の後、気管気管支炎、すなわち上気道の炎症で始まるが、このレベルの酸素では、通常約14時間後に症状が始まることを示唆する研究もある。
2～3 バールの酸素分圧（大気圧の2～3倍で100％酸素）では、これらの症状は酸素暴露後3時間で始まる可能性がある。1～3バール（100～300kPa）の圧力で酸素を吸入したラットの実験から、酸素中毒の肺症状は、常圧条件と高気圧条件とでは同じではないかもしれないことが示唆されている。肺機能検査で測定される肺機能の低下所見は、100％酸素に連続暴露して24時間という短時間で生じることがあり、の所見と急性呼吸窮迫症候群の発症は、通常100％酸素に48時間暴露した後に生じる。大気圧下100％酸素の吸入も最終的には肺胞の虚脱（無気肺）ももたらすが、加圧下での同じ酸素分圧では、かなりの分圧の不活性ガス（典型的には窒素）が存在することでこの影響が防止される。
早産の新生児は、高濃度の酸素に長時間さらされることで、気管支肺異形成症のリスクが高くなることが知られている。酸素中毒のリスクが高い他のグループは、吸入酸素濃度が50％を超える人工呼吸中の患者、化学療法剤ブレオマイシンなど酸素毒性のリスクを高める化学物質にさらされた患者である。そのため、集中治療室で機械換気を行っている患者に対する現在のガイドラインでは、酸素濃度を60％未満に保つことが推奨されている。同様に、減圧症の治療を受けるダイバーは、ダイビング中の酸素曝露に加えて、高気圧条件下での長時間の酸素呼吸にさらされる治療が必要となるため、酸素中毒のリスクが高くなる。
眼毒性
高濃度酸素吸入に長期間さらされると、網膜に損傷が生じる。常圧で高酸素吸入率にさらされた乳幼児の発達中の眼球への傷害は、高気圧条件下で成人ダイバーに起こる眼球傷害とはメカニズムも影響も異なる。
は、乳児の未熟児網膜症（ROP）と呼ばれる障害の一因である可能性がある。早産児では、網膜の血管が未発達なことが多い。未熟児網膜症は、網膜血管系の発達が停止し、その後異常に進行することによって起こる。新生血管の成長に伴って線維組織（瘢痕組織）が収縮し、網膜剥離を引き起こすことがある。酸素補充はではあるが、本疾患発症の主な危険因子ではない。補助酸素の使用を制限しても未熟児網膜症の発症率が低下するとは限らず、低酸素症に関連した全身合併症のリスクを高める可能性がある。
高酸素性近視は、閉鎖回路のを用いる潜水士が長期にわたって酸素に曝露した場合に発生している。また、高気圧酸素療法を繰り返し受けた場合にも起こりやすい。眼軸長やでは近視シフトの原因となるような角膜や眼球測定の所見が明らかではないため、これは水晶体の屈折力の増加によるものである。この病変は時間が経てば通常可逆的である。
高気圧酸素療法のまれな副作用として、白内障が起こることもある。白内障では、眼の水晶体の混濁が増大し、視力が低下し、最終的には失明に至る可能性がある。これは、酸素濃度上昇に頻回にさらされることに関連するまれな事象であり、非常にゆっくりと発症するため、見落とされている可能性がある。原因は完全には解明されていないが、酸素濃度が上昇すると、水晶体のクリスタリンが架橋によって変性し、光を散乱させる凝集体が形成されるため、硝子体の劣化が促進される可能性があることが示唆されている。加齢は高濃度酸素曝露による白内障の重要な危険因子である。
機序
class=skin-invert-image|thumb|300px|脂質過酸化のメカニズム。不飽和脂質が過酸化脂質に変換される連鎖反応が起こる。|alt=An unsaturated lipid reacts with a hydroxyl radical to form a lipid radical (initiation), which then reacts with di-oxygen, forming a lipid peroxyl radical. This then reacts with another unsaturated lipid, yielding a lipid peroxide and another lipid radical, which can continue the reaction (propagation).
酸素毒性の生化学的基盤は、酸素が1つまたは2つの電子によって部分的に還元され、活性酸素種を形成することである。これらは酸素の通常の代謝の自然な副産物であり、細胞シグナル伝達において重要な役割を果たしている。体内で生成される一種の超酸化物アニオン ()は、鉄の獲得に関与している可能性がある。酸素濃度が通常より高いと、活性酸素濃度が増加する。酸素は細胞代謝に必要であり、血液が体のすべての部分に酸素を供給している。酸素が高い分圧で呼吸されると、酸素過剰状態が急速に広がり、最も血管が豊富な組織が最も影響を受けやすくなる。ストレス環境の時期には、活性酸素のレベルが劇的に増加し、細胞構造に損傷を与え、酸化ストレスを引き起こすことがある。
これらの活性酸素が体内でどのように作用するかのメカニズムはまだ完全には理解されていないが、酸化ストレスの最も反応性が高い生成物の一つはヒドロキシルラジカル（）であり、これは細胞膜内の不飽和脂質における脂質過酸化反応の有害な連鎖反応を引き起こす可能性がある。高濃度の酸素は、一酸化窒素、過酸化亜硝酸塩、トリオキシダンなどの他のフリーラジカルの生成も増加させ、これらはデオキシリボ核酸（DNA）やその他の生体分子に損傷を与える。体内にはグルタチオンなどの酸化ストレスを防ぐための多くの抗酸化物質システムが存在するが、非常に高い濃度の遊離酸素が存在すると、これらのシステムは最終的に飽和し、細胞損傷の速度がシステムが防御または修復する能力を上回るようになる。その結果、細胞損傷や細胞死が引き起こされる。
診断
肺酸素中毒は、肺機能検査や胸部X線撮影で評価できる。脳酸素中毒は上記の症状と徴候に加えて、多くの場合、頻脈と発汗を伴う。
乳幼児の未熟児網膜症の診断は、眼底検査による。出生体重1500g未満または在胎30週未満の全ての乳児に行う。未熟児、低出生体重、および酸素曝露歴が主な指標であるが、遺伝性因子の関与は示されていない。
鑑別診断
臨床診断は、動脈血酸素濃度で確認できる。中神経系または呼吸器系の酸素中毒と混同される可能性のある他の疾患には、以下のようなものがある。 一酸化炭素中毒 脳血管障害（脳卒中） または毒物摂取 （CO2ナルコーシス） 過換気 低血糖 感染症 片頭痛 多発性硬化症 てんかん
予防 thumb|潜水用ボンベのラベルには、酸素を豊富に含むガス（36％）が入っていることが記載されており、最大許容深度（mod）が太字で記されている（）。|alt=Closeup of a diving cylinder with a band reading "NITROX". A hand-printed label at the neck reads "MOD 28m 36% O2", with the 28 in much larger size.
酸素中毒の予防は、酸素分圧上昇への曝露を減らし、分割することによる。未熟児の場合、早産による合併症の治療のため、酸素の補充が一般的に必要となる。この場合、気管支肺異形成や未熟児網膜症の予防は、乳児の生命を維持するのに十分な酸素供給を損なうことなく行わなければならない。
ダイビング 脳酸素中毒は、スクーバダイビングにおける壊滅的な危険であり、が発生すると溺死の高いリスクが伴う。発作は突然発生し、警告症状がないこともある。その影響として、突然の痙攣や意識消失が起こり、その間に被害者はレギュレーターを失い、溺れる可能性がある。の利点の一つは、発作が発生した際にレギュレーターの喪失を防ぐことができる点である。マウスピース固定ストラップは、これと似ているもののやや効果の低い機能を持つ比較的安価な代替手段である。高深度、長時間のダイビング、酸素濃度の高いを使用するダイビングでは中枢神経系酸素中毒のリスクが高まるため、ダイバーは酸素濃度の高い呼吸ガスに対してを計算する方法を教わり、そうした混合ガスが入ったボンベはその深度の明確な表示がなされるべきである。
発作のリスクは、酸素分圧と曝露時間の累積的な組み合わせである「投与量」の関数である。発作が決して発生しない酸素分圧の閾値は確立されておらず、多くの変数、特に個人差に依存する可能性がある。個人の感受性、運動強度、そして呼吸負荷によって影響される二酸化炭素の血中濃度に応じて、リスクは大きく異なる可能性がある。
酸素曝露が重大なリスクレベルに達する可能性のあるダイビングモードにおけるコースでは、ダイバーは潜水時の「オキシジェンクロック（oxygen clock: 酸素時計）」を計画・監視する方法を教わる。これは仮想的なアラーム時計であり、酸素圧が高くなるほど早く進み、NOAAのダイビングマニュアルで推奨される最大単一曝露限界に達すると作動するように設定されている。純酸素の場合、潜水時間の限界は次の通りである：海水深度 では240分、では80分、では25分、では15分、では10分しかない。ただし、酸素中毒の症状がいつ発生するかを信頼性をもって予測することは不可能である。多くの対応のは、酸素負荷を計算し、複数回の潜水にわたってそれを追跡できる。目標は、呼吸ガス中の酸素分圧を低減するか、酸素分圧の高いガスを呼吸する時間を短縮することで、アラームを作動させないようにすることである。酸素分圧は、呼吸ガス中の酸素濃度と潜水深度に応じて増加するため、ダイバーは浅い深度で潜るか、酸素濃度の低いガスを呼吸するか、酸素濃度の高いガスへの曝露時間を短縮することでオキシジェンクロックの時間を延ばすことができる。この機能は、いくつかのテクニカルダイビング用減圧コンピュータやリブリーザーの制御および監視ハードウェアによって提供されている。
空気で以上の深度で潜ると、酸素分圧がを超えるため、酸素中毒の危険性が高まり、21％未満の酸素を含む混合ガス（hypoxic mixtureと呼ばれる）を使用する必要がある。窒素の割合を増やすことは、高圧環境では窒素に催眠作用が生じる（窒素中毒）ため望ましくない。しかし、ヘリウムは催眠作用がないため、によって窒素を完全にヘリウムに置き換える（と呼ばれる混合ガス）、または窒素の一部をヘリウムに置き換えたも使用される。
ほとんどのダイビングが限られた時間で自然に断続的となるため、酸素中毒はダイバーにとって比較的稀であり、それに加え、可逆的な合併症でもある。 定められたガイドラインに従えば、ダイバーは肺の酸素中毒のリスクを計算することができる。飽和潜水では、活動エリア内のガス中の酸素含有量を0.4バール以下に制限することで、酸素中毒を回避することができる。
スクリーニング
酸素耐性テストを使用したスクリーニングの目的は、潜水作業中や減圧症の高気圧治療中に酸素痙攣を起こしやすい、低耐性のダイバーを特定することである。このテストの有効性については疑問が呈されており、統計的研究によれば、標準的な高気圧治療スケジュール中の発作の発生率は低いため、一部の海軍ではこのテストの使用を中止しているが、他の海軍では引き続き全ての候補ダイバーに対してこのテストを要求している。
1976年から1997年までに実施された6,250件の酸素耐性テストのうち、酸素中毒が観察されたのは6例（0.1％）に過ぎなかった。
インド海軍が使用する酸素耐性テストは、アメリカ海軍およびアメリカ海洋大気庁の勧告に従い、呼吸装置つきマスクを介して100％酸素を絶対圧 2.8バールの周囲圧で30分間、乾燥した高気圧チャンバー内で安静時に呼吸するというものである。付添者は中枢神経系酸素中毒の発作が起きた場合の緊急処置の訓練をあらかじめ受けていなければならない。
高圧環境
発熱やの既往がある場合は、高気圧酸素治療の相対的禁忌である。減圧症の治療には高気圧酸素治療が行われることがあるが、発作や肺損傷の可能性を減らすために、米海軍のプロトコールでは、100％の酸素吸入の間に空気を吸う期間（空気休憩）を設けている。米海軍では、100％酸素と空気を交互に使用する期間に基づく治療表を使用している。例えば、米海軍潜水マニュアルの第6表では、水深18メートルに相当するで75分間（酸素20分／空気5分を3回）を必要とする。この後、酸素で30分かけてまでゆっくりと減圧する。その後、患者はさらに150分間（15分空気/60分酸素を2回）、より低い圧力にとどめおかれ、酸素吸入で30分かけて大気圧まで減圧する。
ビタミンEとセレンは、肺酸素毒性に対する潜在的な保護方法として提案されたが、後に却下された。しかし、ビタミンEとセレンが生体内での脂質過酸化とフリーラジカルによる、損傷防止の助けとなり、したがって反復的な高気圧酸素曝露後の網膜の変化を防ぐというラットにおける実験的エビデンスがいくつかある。
大気圧環境
気管支肺異形成症は、初期段階では低分圧酸素での中断時間を挟むことで可逆的であるが、進行すると最終的に不可逆的な肺損傷を引き起こす可能性がある。そのような損傷を引き起こすには、酸素投与中断なしで1〜2日間の曝露が必要である。
未熟児網膜症は、スクリーニングによって大部分が予防可能である。現在のガイドラインでは、が32週未満での出生、または出生時体重が1.5 kg未満のすべての赤ちゃんが、少なくとも2週間ごとに未熟児網膜症のスクリーニングを受ける必要があるとされている。1954年の「National Cooperative Study」では、補助酸素と未熟児網膜症の因果関係が示されたが、補助酸素の制限により乳児死亡率が増加した。低酸素症と未熟児網膜症のリスクをバランスさせるために、現代のプロトコルでは、酸素を受けている未熟児の血中酸素レベルの監視が求められている。
酸素中毒のリスクと長期治療で使用される酸素の量を最小限に抑えるためには、目標とする酸素化レベルを達成しつつ、供給濃度を慎重に調整することが重要である。酸素療法を受ける際の典型的な酸素飽和度の目標は、正期産児でも早産児でも91-95%の範囲である。 低圧環境
酸素の割合が高いことではなく、酸素の分圧が高いことによって酸素中毒は引き起こされるため、低圧環境では回避可能である。これは、低圧で活動しなければならない宇宙服での純酸素の使用や、初期の宇宙船、例えばジェミニ計画やアポロ宇宙船での高酸素濃度と通常の大気圧よりも低い機内圧力の使用によって例証される。船外活動のような状況では、呼吸ガスの酸素の割合が100%に近づいても、酸素は無毒である。これは、酸素分圧がにを超えるようになっていないためである。 反復暴露 呼吸ガス中の潜在的に毒性のある酸素濃度への繰り返しの曝露は、特に高気圧酸素治療、飽和潜水、など、高気圧環境で起こりやすい。アメリカ海洋大気庁（NOAA）でのらによる研究は、単回および繰り返しの曝露に対する許容レベルを決定した。急性および慢性毒性に対する許容曝露は区別されるが、これらは実際には可能な連続的な曝露範囲の両極端である。さらに、日常的な曝露と緊急治療が必要な曝露を区別することができる。後者では、より危険な傷害（例えば減圧症）を軽減するために、特に比較的安全な管理・モニターされた環境下で、より高い酸素中毒のリスクが正当化される場合がある。
1988年に開発されたRepex（反復曝露）法は、大気圧下で100%酸素を1分間吸入することに相当する単一の用量値を（Oxygen Tolerance Unit: OTU）と呼び、これを用いて酸素中毒の用量を計算し、数日間の作業曝露による酸素毒性による影響を回避することができる。測定された水深と選択された呼吸ガス混合物に基づいて自動的にOTUを記録・追跡する潜水作業用のコンピュータがある。これにより、計算された制限値により、最近曝露していない人はより多くの曝露が許容され、連続した曝露日数が増えるにつれて1日の許容用量が減少する。しかし、OTUは肺酸素中毒のリスク指標であり、脳酸素中毒のリスク評価には使えない。そして、肺酸素中毒に関する研究の大半は圧力室という乾燥環境で行われたものであり、潜水という特殊な環境の影響は考慮されていない。