心停止（しんていし、）は、突然の心停止（）とも呼ばれ、心臓の拍動が突然停止することである。その結果、血液は正常な循環で全身に送られなくなり、意識は急速に失われ、呼吸は異常を呈するか消失する。心停止が起こった場合、心肺蘇生法（CPR）や、場合によっては除細動などの即時介入がなければ後遺症を残すか、心臓突然死（）と呼ばれる死に至ることもある。日本では、心停止は心肺停止（）とも呼ばれることもある。
医学的には「死」とは、心肺系、もしくは脳に不可逆的な損傷を負った状態（脳死）を含み、生命維持に不可欠な臓器の恒久的な全機能停止とされる。一方、心停止は極めて深刻な病的状態だが、心肺蘇生によって、最善の場合社会復帰できる可能性と可逆性を有しており、死とは区別される。本項では心停止について概説する。
概要 心停止の最も一般的な原因は心室細動（Vf）や心室頻拍（VT）などの致死的不整脈であるが、様々な疾患が原因となる。特に心臓疾患が心停止の主な危険因子である。これらの致死的不整脈においては、心電図上は心臓の電気活動はあるものの、心臓は全身に血液を送り出すポンプ機能を喪失している。
心停止は脈拍（手首や首などの動脈の拍動）が確認できないことで診断される。なお、心拍と脈拍は医学的に異なる概念である。心拍は、胸部聴診や心電図で確認できる心臓の拍動であり、脈拍は手首や首などで確認できる動脈の拍動である。心電図上、心室細動・心室頻拍以外の波形が認められたり、たとえ、その波形が正常であっても、脈拍が確認できなければ、心停止である。このような状況は無脈性電気活動と呼ばれる。心電図上、電気活動がない、いわゆるフラットな状況は心静止と呼ばれ、心停止の一種ではあるが、より深刻な状況である。
心肺蘇生と除細動により、心停止を回復させ、させることができるが、そのような介入がなければ、心臓突然死として知られる致命的な状況となる。心停止後の心肺蘇生の開始は早ければ早いほど、生存確率は高まる。
他の、一般的ではない原因としては、大出血、低酸素症、極度の血中カリウム濃度低下、感電、心不全、遺伝性不整脈、激しい運動などがある。これらの心停止に対しては、それぞれの原因に対する治療、例えば大出血に対しては止血、低酸素症に対しては酸素供給の再開など、根本の治療を行わねば、生存は期待できない。
場合によっては、死亡が予測される重篤な疾患の結果として心停止が起こることもあるが、疾患の末期や老衰など蘇生しても継続的な延命が困難な状況では、事前の本人もしくは家族による蘇生を行わないという意思表示（蘇生措置拒否、DNR）があれば、心肺蘇生の対象とはならない。
心停止は、それが起こった状況で分類されている。例えば、心停止の瞬間を目撃した人がいたかどうか（目撃のある心停止、目撃のない心停止）や病院内で発生したかどうか（病院内心停止、病院外心停止）。これらの状況により、心停止の治療戦略が変わり、予後も変わる。
病院内でDNR対象外の予期しない心停止もしくはそれに準ずる事態が発生した場合は、蘇生対応のための医療従事者の緊急召集を意味するが発令、放送される。病院外で心停止に遭遇した場合、周囲の助けを求め、救急医療サービス（日本では119番）に連絡する。
心停止の治療には、直ちに心肺蘇生を行い、ショックで治療可能な不整脈（心室細動か心室頻拍）が存在する場合は除細動を行う。病院内では除細動器が用いられるが、病院外の公共の場所では医療従事者以外でも使用できる自動体外式除細動器（AED）が用いられる。心肺蘇生には、一次救命措置（BLS）と二次救命処置（ALS）の2つのプロトコルが確立されている。BLSは医療従事者に限定しない一般人をも対象として、講習が開催されている。ALSにおいては、アドレナリンの静脈注射、酸素投与や気道確保など、様々な医療処置が行われる。心肺蘇生においては、中断時間を最小限にした、胸骨圧迫（心臓マッサージ）が脳や心臓への血流供給維持の上で重要である。心拍が再開した患者では、体温管理療法が転帰を改善する可能性がある。致死的不整脈からの蘇生後のケアでは、再発による死亡の可能性を減らすために、植え込み型除細動器（ICD）の使用が考慮される。
地域によって違いはあるが、病院外心停止からの全生存率は10%未満と低い。心停止からの蘇生確率は、蘇生が遅れると分秒単位で低下していくからである。この現状を打破するため、心停止の予防、心停止の早期認識と通報、一次救命処置、二次救命処置、これらの救命行為を途切れること無く行う「救命の連鎖」が勧奨されている。心停止から生還しても、様々な障害が残ることがあり、これらはと呼ばれる。とりわけ、脳は血流の途絶に弱く、およそ20分の血流途絶で不可逆的な損傷を受ける。その症状は、軽度の記憶障害で済むこともあれば遷延性意識障害に至ることもある。
症状と徴候 心停止はおよそ半数が、警告的な症状が現れることなく突然に起こる。有症状の場合でも、その症状は通常、心停止に特有なものでは無い。以下の症状が新規に、ないしは既存症状の悪化として現れる。
胸痛 疲労 失神 めまい 息切れ
嘔吐
意識障害や異常な呼吸の徴候から居合わせた人が心停止を疑った場合は、心停止であると考え、心肺蘇生を開始すべきである。訓練を受けた医療従事者が心停止を疑った場合は、心肺蘇生を開始する前に10秒間脈拍を確認する。が失われた結果、患者は急速に意識を失い、呼吸が停止する。脳の酸素不足の状態が長く続くと、心停止から昏睡状態に陥ることがある。心停止から生還した人の10から20%が臨死体験を報告しており、これは蘇生中も一定レベルの認知機能が働いていることを示している。
危険因子 心停止の危険因子は虚血性心疾患の危険因子と類似しており、年齢、喫煙、高血圧、高コレステロール血症、運動不足、肥満、糖尿病、、心筋症などがある。これらの危険因子の多くを統計的に分析した結果、心停止全体の約50%は、複数の危険因子の総合的な弊害により最もリスクが高いと認識される人口集団の10%で発生しており、複数の併存疾患の累積リスクが各リスクの合計を上回ることが示された。
冠動脈疾患を有する喫煙者は、30から59歳の間に心臓突然死のリスクが2から3倍上昇することが明らかになっている。さらに、元喫煙者のリスクは喫煙経験のない人のリスクに近いことが明らかになった。過去の有害心イベント、非持続性心室頻拍（NSVT）、失神、は、小児期肥大型心筋症（稀な疾患）における心臓突然死の予測因子である。
駆出率の低下や不整脈などの心臓の機能的変化は、心停止のリスクを増加させ、前述の危険因子とは独立して作用することが示されている。これらの機能的変化をもたらす病態は、過去の心障害の後に後天的に発症することもあれば、不整脈性疾患の家族歴を通じて遺伝することもある。
原因 thumb|221x221px|心臓の伝導。このパターンの変化は心筋傷害によって生じ、非伝導性拍動、ひいては心停止につながる。 thumb|心電図上の心室細動 突然の心停止、または心臓突然死は、心臓が突然、異常または不規則なリズム（不整脈）で拍動し始めたときに起こる。心筋の刺激伝導系が組織化されていないと、の収縮が一定せず、その結果、心臓からの十分な心拍出量（心臓から全身への血液の前方への送り出し）を得られなくなる。不整脈にはさまざまな種類があるが、突然の心停止で最も頻繁に記録されるのは心室頻拍と心室細動である。心停止で頻度の低い不整脈には、、徐脈、心静止がある。このような不整脈は、心停止が長引いたり、心室細動が進行したり、蘇生のために除細動を行ったりした場合にみられる。リズムの変化はまた、心傷害の根本原因（虚血性か非虚血性か）と相関しているようである。
突然の心停止は、以下のような心原性および非心原性の要因によって起こりうる。
心原性
冠動脈疾患 thumb|正常な冠動脈と狭窄のある冠動脈 冠動脈疾患（Coronary artery disease: CAD）は虚血性心疾患（ischemic heart disease: IHD）としても知られ、心臓突然死の62〜70%を占める。CADは40歳未満の心臓突然死の原因としては、他よりはるかに頻度が低い。心臓突然死の剖検で最もよくみられる所見は、心筋に血液を供給する動脈である主要冠動脈の少なくとも1部位の慢性高度の狭窄であることが、症例から示されている。この狭窄は多くの場合、数年にわたるコレステロールプラーク、すなわちアテロームの沈着と炎症に伴う動脈の狭窄と硬化の結果である。冠動脈血管のこのような蓄積とリモデリングは他の全身血管とともにアテローム性動脈硬化の進行を特徴づけるものである。安定したプラークが破裂すると、小動脈を通る血液と酸素の流れが遮断され、その結果虚血性障害を引き起こす。虚血後の組織の傷害は、心臓の正常な伝導サイクルの継続を妨げ、心拍数を変化させる構造的・機能的変化をもたらす。
非動脈硬化性冠動脈疾患
動脈硬化とは関係のない冠動脈の異常には、先天性（例えば左冠動脈が肺動脈から起始する）、冠動脈炎として知られる炎症、塞栓症、血管攣縮、結合組織疾患や外傷による器質的異常などがある。これらの疾患は、心停止や心臓突然死の10〜15%を占める。 冠動脈炎は、川崎病として知られる小児の熱性炎症性疾患に起因することが多い。他の血管炎も心臓突然死のリスクを高める原因となる 冠動脈の塞栓症（血栓症）は、大動脈弁、三尖弁、または人工弁が侵された心内膜炎に続発する敗血症性塞栓から起こることが最も多い。 は、心臓の電気伝導を変化させる不整脈を引き起こす可能性があり、重度または長時間のリズム変化により完全な心停止の危険性がある 心停止の危険性を伴う器質的異常は、マルファン症候群や外傷に起因する冠動脈解離から生じることがある。 構造的心疾患 thumb|左室肥大における壁肥厚を示す心臓の短軸像。 冠動脈疾患とは関係のない構造的心疾患は心臓突然死の10%を占める。例えば、心筋症（肥大型、拡張型、）、不整脈、心筋炎、、うっ血性心不全などである。なお、構造的心疾患とは、従来は心筋疾患や先天性心疾患などの心臓の構造異常を意味していたが、現在は虚血性心疾患以外で心内に何らかの構造異常を呈するもの全体を意味する。thumb|左室肥大を示す心電図 は、成人における心臓突然死の主な原因であると考えられている。左室肥大は、心臓の主要なポンプ室である左心室の壁に不適応な変化を引き起こす、長年の高血圧の結果として起こることがほとんどである。血圧が上昇すると、全身に血液を十分に循環させるために心臓のポンプ作用がより強くならねばならない。コントロールされていない高血圧のために心臓が長期間このような状態になると、左心室が肥大して心臓の働きが低下する。左室肥大は心エコー図や心電図（ECG、EKG）で確認することができる。
1999年の米国における心臓突然死のレビューによると、30歳未満の心臓突然死の30%以上が構造性心疾患であった。18〜35歳の軍の新兵を対象とした調査では、心臓突然死の40%以上が構造的心疾患であった。
うっ血性心不全は心臓突然死のリスクを5倍に高める。
心臓伝導系（特に房室結節とヒス-プルキンエ系）の構造的異常は、突然の心停止に至る危険性のある不整脈を誘発する可能性があるが、その危険性はまだ低い。これらの伝導ブロックの多くは、線維化の重症度や重度の電気生理学的障害のためにリスクが高いと判断された場合には、植込み型除細動器による治療が可能である。
遺伝性不整脈疾患 心臓の構造的疾患によるものではない不整脈は、突然の心停止の5〜10%を占める。これらの不整脈は遺伝的疾患によって引き起こされることが多い。遺伝子変異は多くの場合、細胞膜を横切って電荷を帯びた粒子を伝導するイオンチャネルとして知られる特殊なタンパク質に影響を及ぼすため、この疾患群はしばしばチャネロパチーと呼ばれる。このような遺伝性不整脈症候群の例としては、QT延長症候群（LQTS）、ブルガダ症候群、、QT短縮症候群などがある。また、致死的な不整脈を引き起こす可能性のある大きな音への反応など、環境的または神経原性の誘因を伴うものも多い。不整脈を促進するが遺伝子変異が原因ではない疾患には、他にウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群がある。
QT延長症候群は、若者の死亡例でしばしば言及される疾患であるが、出生5000〜7000人に1人の割合で発生し、米国で救急隊が対応する心停止年間約30万人に対し、3000人が該当すると推定されている。これらの病態は、心停止に関連する死亡者全体の数パーセントに過ぎないが、心停止前に発見される可能性があり、治療可能な可能性がある病態である。QT延長症候群の症状は非常に幅広く、心停止よりもむしろ失神を呈することが多い。心停止のリスクは依然として存在するため、突然の心停止の家族歴のある人は、LQTSや他の治療可能な致死的不整脈の原因についてスクリーニングを受けるべきである。心停止のリスクが高いのは、性別が女性であること、QT延長が著明であること、原因不明の失神（失神発作）の既往があること、または若年での心臓突然死の家族歴があることである。さらに、LQTS患者は、この伝導異常を重症化させるリスクのある特定の薬剤、例えば、特定の抗不整脈薬、抗うつ薬、キノロン系またはマクロライド系の抗生物質などを避けるべきである。
非心原性 非心原性は心停止の15〜25%を占める。最も一般的な非心臓性の原因は、外傷、大出血（消化管出血、、脳出血）、循環血液量減少性ショック、薬物過剰摂取、溺水、肺塞栓症である。心停止は、ある種のクラゲに刺されたような中毒や、雷のような感電によっても引き起こされる。
可逆性の原因 心停止の心臓以外の原因は、身体のホメオスタシスの一時的な障害に起因する場合がある。これは、電解質比の変化、酸素飽和度の変化、または身体のpHに影響を及ぼす他のイオンの変化の結果である可能性がある。「」は、治療可能または可逆的な心停止の原因を覚えるための記憶術である。 この記憶術には、以下のとおり、心臓由来の原因と非心臓由来の原因が含まれる。
6H - 出血やアナフィラキシーなど 低酸素症（Hypoxia） 水素（Hydrogen）イオン - アシドーシス 高カリウム血症（Hyperkalemia）又は低カリウム血症（hypokalemia） 低体温症（Hypothermia） - の異常 低血糖症（Hypoglycemia）又は高血糖症（hyperglycemia） 6T 錠剤（Tablets） 又は 毒素（toxins）- 薬物過剰摂取や服毒など 心タンポナーデ（tamponade） - 心臓と心膜との間の体液貯留 緊張性気胸（Tension pneumothorax） - 胸膜腔への気体貯留 血栓症（Thrombosis） (心筋梗塞) - 冠動脈の血栓症 血栓症 (肺血栓塞栓症) - 肺動脈の血栓症
小児 小児の心停止の最も一般的な原因は、治療を受けていないショックまたは呼吸不全である。小児では、不整脈は最も一般的な原因ではない。心不整脈があったとしても、成人にみられる心室細動や頻脈とは対照的に、多くの場合、心静止や徐脈である。以前は健康であった小児が、心停止に至るような不整脈を呈するその他の原因としては、やメタンフェタミンなどの薬物や、抗うつ薬などの薬物過剰摂取があり得る。小児における原因不明の突然の心停止の一般的な原因には、肥大型心筋症、冠動脈異常、不整脈などがある。
機序 thumb|upright=1.3|心室細動の心電図 心停止の決定的な電気的メカニズムは、上記の機能的、構造的、または生理学的異常のいずれかに起因する可能性があるが、収縮期に至らない頻脈性不整脈または徐脈性不整脈が特徴である。 頻脈性不整脈はさらに、心室細動と無脈性または持続性心室頻拍（VT）に分類することができ、どちらも、十分な血流を維持できず、身体の需要を満たすのに不十分な、急速で不規則な不整脈である。
心臓突然死の原因の大部分は心室細動である。心室細動は、心室心筋の乱れた電気的活動によって特徴づけられる頻脈性不整脈であり、心拍数が乱れ、速くなりすぎて有効な心拍出量が得られなくなるため、脳や重要臓器の灌流が不十分になる。心室頻拍では、心臓の拍動も通常より速くなり、心室が血液で適切に満たされないことがある。心室細動を支える電気生理学的メカニズムには、異所性自動能、リエントリー、撃発活動などがある。遺伝的要因（例えば、イオンチャネルをコードする遺伝子の突然変異）による病的心臓の構造変化では心臓突然死の急性発症の説明はできない。
心室細動も心室頻拍も、心臓が血液を効率よく全身に送り出せなくなる。心室頻拍は心電図上のQRS複合体の変化と毎分100回を超える心拍数を特徴とする。心室頻拍が持続（少なくとも30秒間持続）すると、心臓組織への血流が不十分となり、心停止に至ることがある。
徐脈性不整脈は、自発的な電気伝導と心臓の機械的機能が解離し、最悪の場合、または心臓の電気活動が完全に消失して心静止となる。頻脈性不整脈の結果と同様に、これらの状態も十分な血流を維持することができなくなるが、徐脈性不整脈の場合、根本的な原因は心収縮の無秩序をもたらす急速な拍動ではなく、心臓の機械的活動の欠如である。
診断 thumb|模擬患者の頚動脈を触知している医療従事者 病歴情報と身体診察によって、心停止を診断し、潜在的な原因と予後に関する情報が得られる。患者の病歴を聴取する医療者は、そのエピソードが誰かに目撃されていたかどうか、そのエピソードがいつ起こったか、その人が何をしていたか（特に外傷があったかどうか）、薬物の関与があったかどうかを判断することを目的とすべきである。心停止を診断するための身体検査では、脈がないことに注目する。多くの場合、頸動脈脈拍欠如が心停止診断のゴールドスタンダードである。末梢（橈骨動脈／足背動脈）の脈がないことは、他の状態（ショックなど）や単に救助者の誤りから生じることもある。緊急時に頸動脈を確認する際、救助者が医療従事者であろうと一般人であろうと、しばしば間違いを犯す可能性があることが研究で示されている。
は、患者のベッドサイドで心臓の動きや収縮力を調べるために使用できるツールである。POCUSは、心臓の動きや収縮を検出するだけでなく、中心脈（頸動脈または大腿動脈）を確認することによる診断の欠点を克服し、病院環境で心停止を正確に診断することができる。
POCUSにより、臨床医は心停止中の心臓のさまざまな部位を限定的だが二次元的に見ることができる。これらの画像は、臨床医が心臓内の電気活動がかPEA類似病態であるかどうかを判断するのに役立つだけでなく、を診断するのにも役立つ。、、、アメリカ心臓協会（AHA）が発表したガイドラインおよび2018年版の術前二次心肺蘇生法（ACLS）ガイドラインは、心停止の診断と管理においてPOCUSを用いることの潜在的な利点を認めている。
一方、POCUSは正確さを欠くため、ヨーロッパ蘇生協議会（ERC）のような一部の団体は、あまり重要視していない。その代わりに、現在のガイドラインでは、呼吸がなかったり、異常があったりする意識のない人に対しては、心肺蘇生を開始するよう促している。英国の蘇生協議会は、ERCの勧告やアメリカ心臓協会の勧告と同じ立場である。彼らは、頸動脈をチェックする技術は、特別な訓練と専門知識を持った医療従事者のみが使用すべきであり、その場合でも、死戦期呼吸のような他の指標と合わせて見るべきであると提案している。
循環を検出し、心停止を診断するための他のさまざまな方法が提案されている。2000年の国際蘇生連絡協議会（ILCOR）の勧告に従ったガイドラインでは、救助者は脈拍ではなく「循環の徴候」を探すことになっていた。これらの徴候には、咳、あえぎ呼吸、顔色、痙攣、身体の動きが含まれる。このガイドラインが効果的でなかったことを示すエビデンスにより、現在のILCOR勧告は、意識がなく、正常な呼吸をしていないすべての死傷者について心停止を診断すべきであるというもので、ヨーロッパ蘇生協議会が採用しているプロトコルと同様のものである。患者が死亡している非急性期の状況では、または死後分子診断によって心停止を診断することができる。これは、一連の分子学的手法を使って、心臓に欠陥のあるイオンチャネルを見つけるものである。これにより、患者の死因を解明することができる。
その他の身体的徴候や症状は、心停止の潜在的な原因を特定するのに役立つ。以下は、臨床所見とヒトが示す可能性のある徴候・症状と、それらに関連する可能性のある原因の表である。 +心停止の原因となり得る病態の身体所見場所所見考えられる原因全身皮膚蒼白出血体温が低い低体温症気道分泌物、吐物、血液誤嚥陽圧換気困難緊張性気胸 気道閉塞首緊張性気胸 心タンポナーデ
肺梗塞緊張性気胸胸胸骨中央の手術痕心疾患肺の一側減弱緊張性気胸 片肺挿管
誤嚥呼吸音が聞こえない、もしくは聞こえにくい食道挿管
気道閉塞誤嚥
気管支痙攣
肺水腫誤嚥
肺水腫
肺炎心臓心音減弱心タンポナーデ
緊張性気胸
肺塞栓腹部子宮外妊娠からの腹腔内出血膨満しており、鼓音を聴取する。食道挿管直腸下血消化管出血四肢脈拍の強さが左右で異なる大動脈解離皮膚注射痕薬物乱用
分類 臨床医は心電図波形によって心停止を「ショック可能」と「ショック不可能」に分類する。これは、特定のクラスの心不整脈が除細動で治療可能かどうかを意味する。「ショック可能」な2つのリズムは心室細動と無脈性心室頻拍であり、「ショック不可能」な2つのリズムは心静止とである。
予防 心停止後は良好な転帰が得られないことから、心停止を予防するための効果的な戦略の開発に努力が払われてきた。心停止の主な原因が虚血性心疾患であることから、健康的な食事、運動、を推進する取り組みが重要である。心臓病のリスクのある人には、血圧のコントロール、コレステロールの低下、その他の薬物治療的介入が行われる。 2016年に発表されたでは、血圧降下薬は心臓突然死のリスクを減少させないことを示す中程度の質のエビデンスが見いだされた。運動は、一般集団では心停止の効果的な予防策であるが、持病のある人にはリスクがあるかもしれない。心臓疾患のある人では、運動中や運動直後に一過性の破局的心イベントのリスクが増加する。定期的に運動を行っている心臓病患者では、心停止の生涯および急性期のリスクが減少しており、おそらく運動の有益性がリスクを上回っていることを示唆している。
食事 2021年にJAMA誌に発表された研究によると、食事は心臓突然死の発生率を低下させる修正可能な危険因子である可能性がある。この研究では、「添加脂肪、揚げ物、卵、内臓肉、加工肉、砂糖入り飲料」を摂取する「南部型食生活」に該当する人は、心停止リスクの上昇と正の関係があり、「地中海食」を実践しているとみなされる人は、心停止リスクに関して逆の関係があることがわかった。アメリカ心臓協会も、心血管疾患の予防を目的とした食事を推奨している。
さらに、海洋由来のオメガ3多価不飽和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids: PUFA）は、血中トリグリセリド値を下げ、不整脈を予防し、血小板凝集を減少させ、血圧を低下させる能力があると仮定されているため、心臓突然死を予防するために推進されている。一方、2012年に発表されたシステマティック・レビューによると、オメガ3系PUFAの補給は心臓突然死のリスク低下とは関連していない。
コードブルー コード・ブルーとは、医療機関において、心停止などの緊急事態に陥った患者の蘇生のために行われる、医療スタッフや必要な機器の召集要請である。呼び方は病院によってさまざまで、「ハリーコール」、「スタットコール」などとも呼ばれる。英語圏の病院では、心停止は単に「コード」とも呼ばれるが、これは通常、のを指す。心停止に対する治療は、「コードを呼ぶ」と呼ばれることもある。
一般病棟の患者は、心停止が起こるまでに数時間から数日間の悪化の経過を辿ることが多い。この原因は、病棟スタッフの知識と技術不足、特に呼吸数の測定漏れにあるとされている。呼吸数は、心停止の48時間以内に変化することが多く、病状悪化の主な予測因子である。これを受けて、現在では多くの病院で病棟スタッフに対する研修が強化されている。また、バイタルサインをもとに患者の悪化リスクを定量化し、スタッフに行動指針を与えることを目的とした「早期警告」システムも数多く存在する。 さらに、病棟レベルですでに行われている仕事を補強するために、専門スタッフがより効果的に活用されている。以下のようなものがある。 コードブルーチーム（またはクラッシュチーム）- これは、蘇生に関する特別な専門知識を持つ選ばれたスタッフで、病院内のすべての心停止現場に招集される。通常、と呼ばれる機器（除細動器を含む）と薬剤を積んだ専用のカートを使用する。 - このチームは、心停止を防ぐために、病気の急性期にある人々を治療することを目的として、あらゆる緊急事態に対応する。これらのチームは、院内心停止（IHCA）の発生率を低下させ、生存率を向上させることがわかっている。 クリティカルケアアウトリーチ - 上記の2つのタイプのチームのサービスを提供することに加え、このチームは非専門医のスタッフを教育する役割をも担っている。さらに、集中治療室／ハイケアユニットと一般病棟との間の移動の円滑化にも貢献する。これは特に重要である。多くの研究によると、重症ケアユニットから退室した患者の数%が、すぐに悪化して再入室することがわかっているからである。
植込み型除細動器 upright=1.3|thumb|植込み型除細動器 (ICD) 植込み型除細動器（ICD）は、心臓の電気的活動を監視し、不整脈が検出されると電気ショックを与えて異常なリズムを停止させることができる電池内臓の装置である。ICDは、心室細動または心室頻拍による突然の心停止（SCA）の既往を有する患者の心臓突然死（SCD）を予防するために使用される（二次予防）。ICDはまた、特定の高リスク患者集団における心臓突然死を予防するためにも、予防的に使用される（一次予防）。
心臓突然死の二次予防におけるICDの使用に関しては、数多くの研究が行われている。これらの研究では、抗不整脈薬を使用した場合と比較してICDを使用した場合の生存率の改善が示されている。ICD治療は不整脈による死亡の相対リスクを50%減少させ、全死因死亡の相対リスクを25%減少させる。
高リスク患者集団に対するICD治療による心臓突然死の一次予防も同様に、いくつかの大規模研究で生存率の改善が示されている。これらの研究における高リスク患者集団は、重症 (左室駆出率（LVEF）の低下によって決定される）を有する患者と定義された。これらの試験で用いられたLVEFの基準は、30%以下（MADIT-II試験）から40%以下（MUSTT試験）までの範囲であった。
治療 突然の心停止は、心肺蘇生を試みることによって治療されることがある。これは通常、一次救命処置（BLS）、二次救命処置（ACLS）、小児二次救命処置（PALS）、新生児蘇生法のガイドラインに基づいて行われる。 thumb|練習用マネキンに対して行われている心肺蘇生の訓練
心肺蘇生法