O recetor dos linfócitos B (BCR, do inglês B-cell receptor) é um complexo multiproteico transmembranar fundamental na imunidade adaptativa humoral, sendo responsável pela sobrevivência, maturação e ativação destas células linfoides. Estruturalmente, o BCR é composto por uma imunoglobulina de superfície (sIg) — maioritariamente dos isotipos IgM ou IgD em linfócitos B virgens — associada de forma não covalente a um heterodímero de sinalização invariante constituído pelas cadeias Ig-α (CD79A) e Ig-β (CD79B). Enquanto a porção extracelular da sIg apresenta uma extrema diversidade molecular gerada por recombinação genética somática (V(D)J), permitindo o reconhecimento tridimensional específico de uma infinidade de antigénios intactos, as suas caudas citoplasmáticas são demasiado curtas para transmitir informação. Assim, a transdução de sinal depende inteiramente dos motivos de ativação baseados em tirosinas imunorrecetoras (ITAMs) presentes nas caudas das cadeias Ig-α e Ig-β; aquando da ligação e reticulação do antigénio, estas tirosinas são rapidamente fosforiladas por cinases da família Src (como Lyn e Blk). Este evento recruta a cinase Syk, desencadeando uma cascata bioquímica que ativa a via do fosfatidilinositol (PLCγ2) e mobiliza o cálcio intracelular, o que culmina na ativação de fatores de transcrição (como NF-κB, NFAT e AP-1) essenciais para o ciclo celular. Paralelamente à sinalização, o BCR funciona como uma eficiente bomba endocítica que internaliza o antigénio para processamento proteolítico e posterior apresentação em moléculas de MHC de classe II aos linfócitos T auxiliares, garantindo a cooperação celular necessária para a hipermutação somática, troca de isótipo e diferenciação em plasmócitos produtores de anticorpos de alta afinidade. Devido à sua centralidade, defeitos genéticos nos componentes do BCR resultam em imunodeficiências graves, como a agamaglobulinemia ligada ao X, ao passo que a desregulação da sua sinalização tónica ou induzida está intimamente ligada à patogénese de neoplasias hematológicas (como o linfoma difuso de grandes células B) e ao desenvolvimento de doenças autoimunes por falha na eliminação de clones autorreativos.

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