Um , vulgarmente denominado ataque cardíaco, ocorre quando a circulação de sangue para uma parte do coração é interrompida, causando lesões no músculo cardíaco. O sintoma mais comum em homens é dor no peito ou desconforto que se pode espalhar para o ombro, costas, pescoço ou maxilar. É comum ter início no lado esquerdo do peito e durar alguns minutos. O desconforto pode por vezes ser semelhante à azia. Entre outros sintomas possíveis estão a falta de ar, náuseas, sensação de desmaio, suores frios ou fadiga. Cerca de 30% das pessoas manifestam sintomas atípicos, os quais são mais comuns entre mulheres. Entre as pessoas com mais de 75 anos de idade, cerca de 5% tiveram um enfarte do miocárdio com poucos ou nenhuns sintomas. Um enfarte do miocárdio pode causar insuficiência cardíaca, arritmia cardíaca ou paragem cardiorrespiratória.
A maior parte dos enfartes do miocárdio é causada por uma doença arterial coronária. Entre os fatores de risco estão, entre outros, a hipertensão arterial, tabagismo, diabetes, sedentarismo, obesidade, colesterol elevado, uma dieta pouco saudável e consumo excessivo de bebidas alcoólicas. O mecanismo de um enfarte do miocárdio muitas vezes envolve o bloqueio completo de uma artéria coronária, causado pela rotura de uma placa aterosclerótica. Ainda que de forma menos comum, pode também ser causado por espasmos da artéria coronária (vasoespasmo), que podem dever-se ao consumo de cocaína, estresse emocional significativo e frio extremo, entre outros. Alguns exames podem auxiliar o diagnóstico, incluindo eletrocardiogramas, análises de sangue e angiografias coronárias. Os eletrocardiogramas permitem confirmar a presença ou não de elevação do segmento ST. As análises de sangue geralmente incluem a medição da troponina e, de forma menos comum, dosagens de CK e CK-MB, contudo, com o advento da troponina ultrassenssível, a dosagem destes últimos não tem mais sido recomendada de forma rotineira pelos últimos guidelines.
A aspirina é um tratamento imediato apropriado quando se suspeita de enfarte do miocárdio. As dores no peito podem ser aliviadas com nitroglicerina ou opiáceos, embora não melhorem o prognóstico. Em pessoas com baixos níveis de oxigénio pode ser administrado oxigénio suplementar. Nos enfartes do miocárdio com elevação do segmento ST são geralmente recomendados tratamentos para restaurar a corrente sanguínea para o coração. Estes tratamentos incluem angioplastia coronária, em que o bloqueio é removido com a introdução de um pequeno catéter na artéria, ou trombólise, em que o bloqueio é removido com recurso a medicamentos. As pessoas que apresentam um enfarte do miocárdio sem elevação do segmento ST são muitas vezes tratadas com o anticoagulante heparina, complementada por angioplastia em pessoas de risco elevado. Em pessoas com bloqueios em múltiplas artérias coronárias e diabetes, pode ser recomendada a realização de um cirurgia de bypass em vez de uma angioplastia. Na sequência de um enfarte do miocárdio são geralmente recomendadas alterações do estilo de vida e tratamento a longo prazo com aspirina, betabloqueadores e estatina.
Em 2013 ocorreram em todo o mundo 8,6 milhões de enfartes do miocárdio. Em mais de 3 milhões de casos verificou-se elevação do segmento ST. Os enfartes com elevação ST são duas vezes mais comuns em homens do que em mulheres. Nos países desenvolvidos o risco de morte em casos com elevação ST é de cerca de 10%. Entre 1990 e 2010 a prevalência da doença, quando corrigida pela idade, diminuiu em todo o mundo.
Sinais e sintomas right|thumb|150px|Vista do peito mostrando as zonas de dor no infarto agudo do miocárdio (vermelho escuro= área mais típica, vermelho claro = outras áreas possíveis).
O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso.
Frequentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as caraterísticas típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugere angina do peito, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco.
Pacientes diabéticos, idosos e as mulheres têm maior probabilidade de apresentarem uma dor ou desconforto atípico, ou seja, com características e intensidade diferentes da descrição acima.
left|thumb|150px|Vista das costas.
É possível a ocorrência de IAM sem dor. Este é o chamado infarto silencioso. Um infarto silencioso só será identificado na fase aguda se, por coincidência, um eletrocardiograma ou uma dosagem de enzimas cardíacas for feita enquanto ele ocorre.
Os achados dependerão da extensão do infarto. Na maioria das vezes os pacientes apresentam-se desconfortáveis, ansiosos, com sinais de liberação adrenérgica. Naqueles em que a área necrosada supera os 40% da massa ventricular esquerda têm alto risco de evoluírem com Insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão e choque cardiogênico.
Fisiopatologia thumb|278x278px|Vídeo que descreve o mecanismo de infarto agudo do miocárdio. Inglês com legendas em português. thumb|Lesão da artéria coronária
O suprimento de sangue para o coração é feito através das artérias coronárias, que surgem diretamente da artéria aorta na valva aórtica, preferencialmente chamada de valva semilunar aórtica ou valva semilunar esquerda. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa.
A interrupção do suprimento ou fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos.
A obstrução é causada mais frequentemente pela formação de um coágulo (ou trombo) sanguíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias.
Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alteração que a instabilizou, pode ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos métodos habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com "exames normais" pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo muito breve, às vezes de poucos minutos.
Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo de lipídeos e menos fibrose.
Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de colágeno e fragmentos de tecido conjuntivo da região subendotelial. As plaquetas, células do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na formação do trombo.
Consequências da oclusão
A falta de circulação impede a chegada de nutrientes e de oxigênio (isquemia) ao território arterial a jusante. A isquemia determina redução imediata e progressiva da contratilidade do miocárdio. A dinâmica da movimentação normal de íons, em especial potássio, cálcio e sódio, começa a se alterar. Isto gera uma instabilidade elétrica.
Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de íons e elétrons, podem ocorrer arritmias já precocemente no infarto. A morte nesta fase do infarto não costuma ser por que não existe força nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes. São músicos sem maestro.
A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Essa inicia-se na região subendocárdica, metabolicamente mais ativa, estendendo-se para a epicárdica sob a forma de uma "onda de necrose", completando-se em cerca de 6 horas.
Na ausência de adequada circulação colateral, 50% da massa miocárdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3 a 4h.
Remodelação ventricular O grau de disfunção ventricular esquerda é um dos fatores de risco mais importantes na sobrevida pós IAM. Cerca de 30% a 50% dos pacientes apresentam sinais de dilatação ventricular, dependendo do local e extensão do infarto, da perviabilidade ou não da artéria ocluída, da intensidade da circulação colateral e dos fatores que aumentam a tensão ventricular.
A remodelação começa dentro de horas e continua por vários meses, mesmo após a cicatrização histológica da área infartada, a qual dura de seis semanas a seis meses. No processo de remodelação observa-se a expansão da área infartada, fenômeno precursor de aneurisma ventricular. Essa remodelação dependerá do tamanho e da transmuralidade do infarto, do processo de cicatrização adequado, da intensidade das forças mecânicas que atuam sobre a parede ventricular.
Fatores de risco Os fatores de risco para infarto agudo do miocárdioInfarto Agudo do Miocárdio. Portal Banco de Saúde. Infarto Agudo do Miocardio: Guia 2008 estão associados a arterioesclerose ou doença arterial coronariana. Os fatores de risco podem ser divididos em dois grupos:
Fatores que podem ser mudados ou controlados: Colesterol Altoː Hipertensão arterial; Tabagismo; Excesso de peso; Sedentarismo; Diabetes Mellitus; Drogas; Apneia do sono - aumenta em até 30% a possibilidade de desenvolver arritmias e infarto.Ronco e apneia do sono Fatores que não podem ser mudadosː Idadeː Risco aumentado para homens acima de 45 anos; Risco aumentado para mulheres acima de 55 anos (ou após a menopausa). História familiar ou predisposição genéticaː Risco aumentado se pai ou um irmão for diagnosticado com DAC antes de 55 anos de idade; Risco aumentado se mãe ou uma irmã for diagnosticada com DAC antes de 65 anos de idade.
Diagnóstico A Organização Mundial de Saúde determina que para o diagnóstico de IAM é necessária a presença de critérios diagnósticos em três áreas: Clínica; Eletrocardiográfica; Bioquímica.
Exame físico Os sinais do IAM são: A pressão arterial geralmente é normal; Na ausculta cardíaca os ruídos estão abafados, sendo a quarta bulha um achado frequente. A terceira bulha relaciona-se com a gravidade da disfunção ventricular; O precórdio é geralmente invisível e o ictus cordis pode ser difícil de palpar; Outros sinais físicos de disfunção ventricular que podem estar presentes incluem, quarta (B4) e terceira (B3) bulhas, hipofonese de bulhas e, nos casos mais graves, desdobramento paradoxal da segunda bulha.
Classificação de Killip Classificação baseada em dados clínicos que permite estudar a gravidade da insuficiência ventricular nos pacientes com IAM é bastante usada na avaliação da mortalidade em geral. Killip I - sem dispneia, terceira bulha ou estertoração pulmonar. Mortalidade = 6%. Killip II - dispneia e estertoração pulmonar nos terços inferiores do tórax. Mortalidade = 17%. Killip III - edema agudo de pulmão. Mortalidade = 38%. Killip IV - choque cardiogênico. Mortalidade = 81%.
Eletrocardiograma Alterações morfológicas rigt|thumb|240px|Ondas e segmentos do eletrocardiograma Achados eletrocardiográficos são fundamentais no diagnóstico de IAM. Na suboclusão é frequente a presença de onda T invertida ou depressão no ponto J. Nos quadros oclusivos há supradesnivelamento do segmento ST em duas ou mais derivações contíguas e alterações difusas da repolarização. Se houver necrose pode ocorrer deflexão negativa inicial do complexo QRS e se torna progressivamente mais proeminente.