Epilepsia pós-traumática (EPT) é uma forma de epilepsia adquirida que resulta de lesão cerebral causada por trauma físico ao cérebro (traumatismo cranioencefálico, abreviado TCE). Uma pessoa com EPT sofre crises crises pós-traumáticas (CPT, crises resultantes de TCE) recorrentes mais de uma semana após a lesão inicial. Estima-se que a EPT constitua 5% de todos os casos de epilepsia e mais de 20% dos casos de epilepsia adquirida (em que as crises são causadas por uma condição cerebral orgânica identificável).
Não se sabe quem desenvolverá epilepsia após um TCE e quem não desenvolverá. No entanto, a probabilidade de uma pessoa desenvolver EPT é influenciada pela gravidade e tipo da lesão; por exemplo, e aquelas que envolvem sangramento intracerebral apresentam maior risco. O início da EPT pode ocorrer logo após o trauma físico que a causa, ou meses, até anos depois. Indivíduos com trauma craniano podem permanecer em maior risco de crises pós-traumáticas do que a população geral mesmo décadas após a lesão. A EPT pode ser desencadeada por diversos processos bioquímicos que ocorrem no cérebro após o trauma, incluindo a sobreexcitação de neurônios e danos aos tecidos cerebrais por radicais livres.
Medidas diagnósticas incluem eletroencefalografia (EEG) e técnicas de imagem cerebral, como ressonância magnética, embora estas não sejam totalmente confiáveis. Medicamentos antiepilépticos não previnem o desenvolvimento de EPT após lesão craniana, mas podem ser usados para tratar a condição se ela ocorrer. Quando a medicação não controla as crises, pode ser necessária cirurgia. Técnicas cirúrgicas modernas para EPT têm origem no século XIX, mas a trepanação (corte no crânio para criar um orifício) pode ter sido usada para a condição em culturas antigas.
Classificação Crises podem ocorrer após um traumatismo cranioencefálico; estas são conhecidas como crises pós-traumáticas (CPT). No entanto, nem todos que têm crises pós-traumáticas continuarão a ter epilepsia pós-traumática, pois esta é uma condição crônica. Ainda assim, os termos CPT e EPT são usados indistintamente na literatura médica. As crises devido à epilepsia pós-traumática diferenciam-se das crises pós-traumáticas não epilépticas com base em sua causa e tempo após o trauma. Uma pessoa com EPT tem crises tardias, aquelas que ocorrem mais de uma semana após o trauma inicial. Crises tardias são consideradas não provocadas, enquanto crises precoces (que ocorrem dentro de uma semana do trauma) são vistas como resultado direto dos efeitos da lesão. Uma crise provocada resulta de uma causa excepcional e não recorrente, como os efeitos imediatos do trauma, e não de um defeito no cérebro; ela não indica epilepsia. Assim, para um diagnóstico de EPT, as crises devem ser não provocadas.
Há discordância sobre se a EPT deve ser definida como a ocorrência de uma ou mais crises tardias não provocadas, ou se o diagnóstico deve ser restrito a pessoas com duas ou mais crises. Fontes médicas geralmente consideram a EPT presente se ocorrer ao menos uma crise não provocada, mas recentemente tornou-se aceito restringir a definição de todos os tipos de epilepsia a condições em que ocorrem mais de uma crise. Exigir mais de uma crise para o diagnóstico de EPT alinha-se mais com a definição moderna de epilepsia, mas exclui pessoas cujas crises são controladas por medicação após a primeira ocorrência.
Como em outras formas de epilepsia, os tipos de crises na EPT podem ser focais (afetando apenas parte de um hemisfério cerebral) ou generalizadas (afetando ambos os hemisférios e associadas à perda de consciência). Em cerca de um terço dos casos, pessoas com EPT têm crises parciais; estas podem ser simples ou complexas. Em crises parciais simples, o nível de consciência não é alterado, enquanto em crises parciais complexas a consciência é prejudicada. Quando ocorrem crises generalizadas, elas podem começar como crises parciais e depois se espalhar, tornando-se generalizadas.
Causas thumb|Incidência cumulativa após 30 anos de EPT em indivíduos com lesão craniana Não está claro por que alguns pacientes desenvolvem EPT enquanto outros com lesões muito semelhantes não desenvolvem. Contudo, possíveis fatores de risco foram identificados, incluindo gravidade e tipo de lesão, presença de crises precoces e fatores genéticos.
Genética A genética pode desempenhar um papel no risco de uma pessoa desenvolver EPT; indivíduos com o alelo ApoE-ε4 podem ter maior risco de EPT. O alelo haptoglobina Hp2-2 pode ser outro fator de risco genético, possivelmente porque se liga mal à hemoglobina, permitindo que mais ferro escape e danifique os tecidos. No entanto, a maioria dos estudos concluiu que ter familiares com epilepsia não aumenta significativamente o risco de CPT, sugerindo que a genética não é um fator de risco forte.
Gravidade do trauma Quanto mais grave o trauma cerebral, maior a probabilidade de uma pessoa ter EPT tardia. Evidências sugerem que lesões cranianas leves não aumentam o risco de desenvolver EPT, enquanto tipos mais graves aumentam. Em TCE leve simples, o risco de EPT é cerca de 1,5 vez maior que na população não lesionada. Algumas estimativas indicam que até metade dos indivíduos com trauma cerebral grave sofre EPT; outras estimativas colocam o risco em 5% para todos os pacientes com TCE e 15–20% para TCE grave. Um estudo descobriu que o risco em 30 anos de desenvolver EPT foi de 2,1% para TCE leve, 4,2% para moderada e 16,7% para lesões graves, conforme mostrado no gráfico à direita.
Natureza do trauma A natureza do trauma craniano também influencia o risco de EPT. Pessoas com , , CPT precoces e hematomas intracerebrais e subdurais devido à TCE são especialmente propensas a ter EPT, que ocorre em mais de 30% das pessoas com qualquer um desses achados. Cerca de 50% dos pacientes com trauma craniano penetrante desenvolvem EPT, e lesões por mísseis e perda de volume cerebral estão associadas a uma probabilidade particularmente alta de desenvolver a condição. Lesões que ocorrem em ambientes militares apresentam risco acima do usual para EPT, provavelmente porque envolvem mais comumente lesões cerebrais penetrantes e danos cerebrais mais disseminados. Hematomas intracranianos, em que o sangue se acumula dentro do crânio, são um dos fatores de risco mais importantes para EPT. Hematomas subdurais conferem um risco maior de EPT do que hematomas epidurais, possivelmente porque causam mais danos ao tecido cerebral. Cirurgias intracranianas repetidas conferem alto risco para EPT tardia, possivelmente porque pessoas que precisam de mais cirurgias têm maior probabilidade de apresentar fatores associados a traumas cerebrais graves, como hematomas grandes ou edema cerebral. Além disso, as chances de desenvolver EPT variam conforme a localização da lesão cerebral: uma contusão cerebral em um dos lobos frontais tem risco de 20% para EPT, enquanto uma contusão em um dos lobos parietais tem risco de 19% e em um lobo temporal, 16%. Quando ocorrem contusões em ambos os hemisférios, o risco é de 26% para os lobos frontais, 66% para os parietais e 31% para os temporais.
Crises pós-traumáticas O risco de uma pessoa desenvolver EPT é aumentado, mas não garantido, se ocorrerem CPTs. Como muitos dos fatores de risco para EPT e CPT precoces são os mesmos, não se sabe se a ocorrência de CPT é um fator de risco por si só. No entanto, mesmo independentemente de outros fatores de risco comuns, CPT precoces aumentam o risco de EPT para mais de 25% na maioria dos estudos. Uma pessoa que tem uma crise tardia está em risco ainda maior de ter outra do que alguém com CPT precoce; a epilepsia ocorre em 80% das pessoas que têm uma crise tardia. O estado de mal epiléptico, uma crise contínua ou múltiplas crises em rápida sucessão, é especialmente correlacionado com o desenvolvimento de EPT; crises de estado ocorrem em 6% de todos os TCEs, mas estão associadas a EPT em 42% dos casos, e interromper rapidamente uma crise de estado reduz as chances de desenvolvimento de EPT.
Fisiopatologia Por razões desconhecidas, o trauma pode causar mudanças no cérebro que levam à epilepsia. Existem vários mecanismos propostos pelos quais o TCE causa EPT, podendo mais de um estar presente em uma mesma pessoa. No período entre uma lesão cerebral e o início da epilepsia, as células cerebrais podem formar novas sinapses e axônios, sofrer apoptose ou necrose e experimentar alterações na expressão gênica. Além disso, danos a áreas particularmente vulneráveis do córtex, como o hipocampo, podem originar EPT.
Sangue que se acumula no cérebro após uma lesão pode danificar o tecido cerebral e, assim, causar epilepsia. Produtos resultantes da degradação da hemoglobina do sangue podem ser tóxicos ao tecido cerebral. A "hipótese do ferro" sugere que a EPT é devido a danos por radicais livres de oxigênio, cuja formação é catalisada pelo ferro do sangue. Experimentos com ratos mostraram que crises epilépticas podem ser produzidas injetando ferro no cérebro. O ferro catalisa a formação de radicais hidroxila pela reação de Haber-Weiss; esses radicais livres danificam as células cerebrais por peroxidação de lipídios em suas membranas. O ferro do sangue também reduz a atividade de uma enzima chamada óxido nítrico sintase, outro fator pensado para contribuir com a EPT.
Após o TCE, existem anormalidades na liberação de neurotransmissores, substâncias químicas usadas pelas células cerebrais para se comunicarem; essas anormalidades podem desempenhar um papel no desenvolvimento da EPT. A TCE pode levar à liberação excessiva de glutamato e outros neurotransmissores excitatórios (aqueles que estimulam as células cerebrais e aumentam a probabilidade de que elas disparem). Essa liberação excessiva de glutamato pode levar à excitotoxicidade, dano às células cerebrais por superativação dos receptores bioquímicos que se ligam e respondem a neurotransmissores excitatórios. A superativação de receptores de glutamato danifica neurônios; por exemplo, leva à formação de radicais livres. A excitotoxicidade é um possível fator no desenvolvimento da EPT; ela pode levar à formação de um foco epileptogênico crônico. Um foco epiléptico é a parte do cérebro de onde originam-se as descargas epilépticas.
Além de mudanças químicas nas células, mudanças estruturais que levam à epilepsia podem ocorrer no cérebro. Crises que ocorrem logo após o TCE podem reorganizar redes neurais e causar crises recorrentes e espontâneas posteriormente. A hipótese do kindling sugere que novas conexões neurais são formadas no cérebro e causam um aumento na excitabilidade. A palavra kindling é uma metáfora: a maneira como a resposta do cérebro a estímulos aumenta com exposições repetidas é semelhante ao modo como pequenos gravetos em chamas podem produzir um grande fogo. Essa reorganização de redes neurais pode torná-las mais excitáveis. Neurônios em um estado hiperexcitável devido ao trauma podem criar um foco epiléptico no cérebro que leva a crises. Além disso, um aumento na excitabilidade dos neurônios pode acompanhar a perda de neurônios inibitórios que normalmente reduzem a probabilidade de outros neurônios dispararem; essas mudanças também podem produzir EPT.
Diagnóstico thumb|right|EEG mostra atividade anormal em alguns tipos de transtorno convulsivo, mas pode ou não exibir achados anormais na EPT