Гемостаз — это сложный биологический процесс в организме обеспечивающий его жизнедеятельность, а именно:
остановку кровотечения в случае повреждения сосудов поддержание определенного жидкого объема крови в сосудах, в случае, если повреждение отсутствует.
Система РАСК (регуляция агрегатного состояния крови) обеспечивает гемостаз и включает в себя:
сосуды тромбоциты и эритроциты системы свертывания крови противосвертывающую систему фибринолитическую систему регуляторные механизмы.
Тромбоциты являются важным составляющим системы гемостаза и выполняют много функций.
Функции тромбоцитов вазоконтрикторная — при агрегации тромбоциты вызывают пролонгированный спазм. ангиотрофическая — поддерживают трофику сосудистой стенки и её проницаемость. адгезивно-агрегационная — прилипание тромбоцитов к сосудистой стенки. Факторы адгезии: коллаген (изменение состава сосудистой стенки и обнажение коллагена), фактор Виллибранда (тромбоадгезин). коагуляционная репаративная — ликвидация дефектов ткани, в результате образования тромба и дальнейшей эпителизации поверхности.
Геморрагический диатез — нарушение гемостаза, характеризующееся повышенной кровоточивостью из-за слабости гемостатических механизмов.
Виды геморрагического диатеза по первичности поражения 1. ангиопатия 2. тромбоцитопатия 3. коагулопатия
Ангиопатии — это геморрагические синдромы, обусловленные нарушением основных свойств сосудистой стенки: проницаемости, эластичности, резистентности, сократимости.
По этиологии ангиопатии бывают наследственные, приобретённые.
К наследственным ангиопатиям относятся : болезнь Виллебранда, болезнь Рандю-Ослера, синдром Луи-Бар, энцефалотригеминальный ангиоматоз Стерджа-Вебера-Крабб, цереброспинальный ангиоматоз (болезнь Гиппеля-Линдау), синдром Казабаха-Мерита, кортико-менигеальный диффузный ангиоматоз (болезнь Ван-Богарта-Диври)
К приобретенным относят: цинга (скорбуд), болезнь Шенляйн-Геноха
Тромбоцитопатия — это геморрагические диатезы, связанные с уменьшением количества или нарушением функции тромбоцитов.
Виды тромбоцитопатий 1. Тромбоцитопении (снижение количества циркулирующих в крови тромбоцитов)
мегакариоцитарные (аутоиммунная (болезнь Верльгофа), лекарственная, гиперспленическая, неонатальная) — усиленное разрушение циркулирующих в крови тромбоцитов
амегакариоцитарные — вызваны нарушением тромбоцитопоэза.
2. Собственно тромбоцитопатии (тромбастения Глацмана, тромбодистрофия, атромбия).
Коагулопатии — это геморрагические синдромы, обусловленные дефицитом факторов либо нарушением функций плазменного звена гемостаза.
Виды коагулопатий 1. Наследственные
гемофилии (гемофилия А, В, С) диспротромбии (гипопроакцелеринемии, гипопроконвертинемию, гипопротромбинемию.) гипофибриногенемии — расстройство фибринообразования
2. Приобретённые
первичные (Гипо- и авитаминозы К, антикоагулянтные коагулопатии, коагулопатии при активации фибринолиза) вторичные (заболеваниях печени (токсические и вирусные гепатиты, цирроз печени), заболевания почек (нефротический синдром), образовании и накоплении в организме аутоантител, ДВС-синдром, лейкозы)
Тромбофилические диатезы — нарушение гемостаза, характеризующееся ускорением свёртывания крови и склонностью к внутрисосудистому тромбообразованию.
Главными факторами в развитии тромбофилических диатезов являются: повреждение эндотелия, замедление кровотока и повышение свертываемости крови.
Тромбогеморрагический синдром — сочетание массивного внутрисосудистого свёртывания крови с кровотечением вследствие развития коагулопатии потребления и тромбоцитопении.
Причины тяжелый сепсис, массивный цитолиз, тяжелая аллергическая реакция, шок, травматические хирургические вмешательства, лейкозы, акушерская патология).
Стадии гиперкоагуляция — активация свертывающей системы крови, внутрисосудистая агрегация тромбоцитов, активация плазменных систем крови. гипокоагуляция — снижение количества тромбоцитов, оставшиеся тромбоциты заблокированы продуктами деградации фибрина, снижается содержание фибриногена. активация фибринолиза — восстановление проходимости микроциркуляторного русла за счет лизиса микротромбов. исход — благоприятный: восстановление нарушенных функций, неблагоприятный: развитие шоковых органов с развитие дистрофических, некротических изменений в тканях, заканчиваются летальным исходом.
Литература Воложин А. И., Порядин Г. В. Патофизиология: учебник/А. И. Воложин, Г. В. Порядин — М.: Издательский центр «Академия»,- Т.-3. 2007. — 304с. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Патофизиология гемостаза// Патофизиология крови : учебник :В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГЭОТАР-Медиа, 2009 Заугольникова Н. С., Бобынцев И. И. Патофизиология и клиническая патофизиология нарушений гемостаз: учеб. пособие/Курского гос. мед. ун-т — Курск, 2016.-59 с Макаров В. А. Гемостаз и реология крови (интерпретация основных параметров). — М.: Триада-Фарм, 2003. — 103 с. Кузник Б. И. Физиология и патология системы крови. Руководство для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов. — Чита: ООО Типография газеты «Ваша реклама», 2004. — 336 с. Дементьева И. И. Патология системы гемостаза. — ГЭОТАР-Медиа, 2011 г. — 288 с. Липунова Е. А. Физиология крови: моногр. исслед. / Е. А. Липунова, М. Ю. Скоркина. — Белгород: Изд-во БелГУ, 2007. — 324 с
Категория:Литература Категория:Медицина