Венозна гіпертензія (від лат. vena — жила та грец. ὑπέρ — над, τείνω — напружую) — це патологічний стан, що характеризується стійким підвищенням гідростатичного тиску крові у венозному руслі понад фізіологічну норму. У клінічній практиці орієнтиром слугує центральний венозний тиск (ЦВТ), нормальні значення якого коливаються в межах від 0 до 8 мм рт. ст. (або 4–10 см вод. ст.) залежно від положення тіла та дихального циклу. Венозна гіпертензія не є самостійним нозологічним захворюванням, а виступає ключовим патофізіологічним механізмом (синдромом), що лежить в основі низки тяжких станів — від хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок до циротичної портальної гіпертензії та декомпенсованої серцевої недостатності.

Класифікація Залежно від поширеності патологічного процесу венозну гіпертензію поділяють на дві великі групи:

Системна (тотальна) венозна гіпертензія — підвищення тиску у всьому венозному руслі або в магістральних колекторах (верхня та нижня порожнисті вени). Найчастіше зумовлена правошлуночковою недостатністю, констриктивним перикардитом або тампонадою серця, що призводить до ретроградного застою крові у великому колі кровообігу. Регіонарна (локальна) венозна гіпертензія — обмежене підвищення тиску в окремому венозному басейні. Включає:

Портальну гіпертензію (у системі ворітної вени); Внутрішньочерепну венозну гіпертензію (як компонент ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії або при тромбозі венозних синусів); Венозну гіпертензію нижніх кінцівок (найпоширеніша форма, пов'язана з хронічною венозною недостатністю); Ренальну венозну гіпертензію (при тромбозі ниркової вени або зовнішній компресії).

Етіологія та патогенез Механізми розвитку венозної гіпертензії є гетерогенними, проте ґрунтуються на фундаментальних законах гемодинаміки. Відповідно до закону Пуазейля, об'ємна швидкість кровотоку () прямо пропорційна градієнту тиску () та четвертому степеню радіуса судини () й обернено пропорційна довжині судини () та в'язкості крові ():

Однак, якщо розглянути реорганізоване рівняння для градієнта тиску:

де — гідродинамічний опір судини,

виявляються важливі патофізіологічні та фізичні нюанси. У законі Пуазейля означає перфузійний тиск — градієнт тиску між двома точками судинного русла (), а не абсолютний венозний тиск. Збільшення або призводить до зростання необхідного градієнта тиску для підтримки кровотоку або до підвищення ретроградного тиску за наявності перешкоди.

Таким чином, підвищення абсолютного венозного тиску є наслідком або збільшення об'ємного наповнення (високий серцевий викид, гіперволемія), або зростання судинного опору на рівні посткапілярних венул та венозних стовбурів (через обструкцію), або виникнення патологічного гідростатичного тиску внаслідок клапанної неспроможності.

Основні етіологічні фактори включають:

Кардіогенні чинники: зниження скоротливості правого шлуночка, підвищення кінцево-діастолічного тиску в ньому, що зменшує венозне повернення та спричиняє застій у системних венах. Обтураційні чинники: механічна перешкода відтоку крові — тромбоз глибоких вен, зовнішня компресія пухлиною, стеноз клубових вен (синдром Мея—Тернера), тромбоз ворітної вени. Клапанна дисфункція: первинна або вторинна недостатність венозних клапанів, що призводить до вертикального рефлюксу крові та локального підвищення гідростатичного тиску в дистальних відділах кінцівок. Гуморальні та метаболічні порушення: активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) та затримка натрію, що збільшує об'єм внутрішньосудинної рідини. Крім того, ендотеліальна дисфункція супроводжується зниженням продукції оксиду азоту (NO), що посилює веноконстрикцію.

Тривала венозна гіпертензія запускає каскад патобіохімічних реакцій: активацію лейкоцитів, адгезію молекул (ICAM1, VCAM1) до ендотелію, вивільнення прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-6) та металопротеїназ, які руйнують позаклітинний матрикс. Це призводить до ремоделювання судинної стінки, фіброзу та капілярного витоку (підвищення проникності).

Клінічні форми та прояви Клінічна картина варіює залежно від локалізації гіпертензії.

Венозна гіпертензія нижніх кінцівок Є провідним патогенетичним чинником хронічної венозної недостатності (ХВН). Початковими симптомами є відчуття тяжкості, розпирання, набряки гомілок, що посилюються наприкінці дня. У міру прогресування виникають трофічні порушення: ліподерматосклероз, пігментація (гемосидероз) шкіри гомілок, екзема, біла атрофія шкіри, а згодом — венозні трофічні виразки. Діагностично значущим є підвищення венозного тиску в тильній вені стопи вище 30 мм рт. ст. у спокої.

Портальна гіпертензія

Характеризується підвищенням тиску у ворітній вені понад 5–10 мм рт. ст. Клінічно проявляється спленомегалією, асцитом, формуванням порто-системних колатералей (варикозне розширення вен стравоходу, шлунка та гемороїдальних вен). Основним ускладненням є кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу, яка становить значну частку летальності при цирозі печінки.

Внутрішньочерепна венозна гіпертензія

Виникає при порушенні відтоку венозної крові через сигмоподібний та поперечний синуси. Клінічно нагадує доброякісну внутрішньочерепну гіпертензію (псевдопухлину головного мозку): головний біль, транзиторні порушення зору, шум у вухах, набряк дисків зорових нервів. Діагностичним критерієм є підвищення тиску цереброспінальної рідини вище 250 мм вод. ст. при відсутності внутрішньочерепних об'ємних утворень.

Діагностика

Верифікація венозної гіпертензії базується на інструментальних методах:

Вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ): інвазивна катетеризація центральних вен (підключичної, яремної) дозволяє точно оцінити тиск у правому передсерді. Показники > 8–10 мм рт. ст. вказують на системну венозну гіпертензію. Дуплексне ангіосканування (УЗДГ): є золотим стандартом для оцінки венозного рефлюксу, венозної оклюзії та кількісного визначення швидкості кровотоку в магістральних венах нижніх кінцівок із проведенням манометричних проб. Венографія (флебографія): рентгеноконтрастний метод, що дозволяє візуалізувати анатомічний стан венозного русла, виявити стенози, тромби та патологічні колатералі. Сучасна версія — внутрішньовенне ультразвукове дослідження (IVUS) — є найбільш чутливим методом для діагностики неоклюзивних пристінкових тромбів і синдромів компресії. Вимірювання венозного тиску через печінковий катетер (для портальної гіпертензії): визначення градієнта між тиском у ворітній вені та тиском у нижній порожнистій вені (градієнт > 5 мм рт. ст. є діагностичним).

Лікування Стратегія терапії спрямована на усунення першопричини, зниження венозного тиску та запобігання ускладненням.

1. Консервативна терапія:

Компресійна терапія: використання еластичних бинтів або медичного компресійного трикотажу (градієнт тиску 20–40 мм рт. ст.) створює зовнішній тиск, що зменшує діаметр вен, прискорює венозний кровотік і знижує регургітацію. Фармакотерапія: застосування діуретиків (петльових та тіазидних) для зменшення об'єму циркулюючої крові при системній гіпертензії. При ХВН використовують венотонічні препарати (мікронізована очищена флавоноїдна фракція, діосмін, гесперидин), що підвищують тонус венозної стінки та покращують лімфатичний дренаж. Антикоагулянтна терапія (нефракціонований гепарин, низькомолекулярні гепарини, варфарин, прямі пероральні антикоагулянти) — при тромбозах вен та емболічному синдромі для профілактики ретромбозу та емболії легеневої артерії.

2. Інтервенційне та хірургічне лікування:

Ендоваскулярна балонна ангіопластика та стентування: показана при гемодинамічно значущих стенозах (наприклад, при компресії лівої загальної клубової вени правою загальною клубовою артерією — синдромі Мея—Тернера). Встановлення венозного стента дозволяє відновити просвіт судини та миттєво нормалізувати тиск дистальніше. Трансюгулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування (TIPS): метод вибору для лікування рефрактерної портальної гіпертензії, що дозволяє декомпресувати систему ворітної вени шляхом створення низькорезистентного шунта між печінковою та ворітною венами. Венектомія, флебектомія або стрипінг: хірургічне видалення варикозно розширених поверхневих вен при неефективності консервативної терапії та наявності тяжких трофічних порушень.

Прогноз Прогноз при венозній гіпертензії безпосередньо залежить від її етіології та своєчасності лікування. Локалізована венозна гіпертензія нижніх кінцівок за адекватної компресійної підтримки та способу життя має відносно сприятливий перебіг, хоча запущені форми можуть призводити до інвалідизації через хронічні виразки. Натомість, декомпенсована системна венозна гіпертензія на тлі тяжкої правошлуночкової недостатності асоціюється з високим ризиком кардіогенного шоку та раптової смерті, що потребує інтенсивного моніторингу та терапії. Портально-гіпертензивні кровотечі мають летальність на рівні 20–30% при першому епізоді.

Див. також

Артеріальна гіпертензія Легенева гіпертензія Внутрішньочеревна гіпертензія Гіпертензія жовчновивідних шляхів Портальна гіпертензія Внутрішньочерепна гіпертензія Варикоз

Примітки