Везикульо́зний рикетсіо́з (син.: рикетсійна віспа, віспоподібний рикетсіоз, гамазовий рикетсіоз, плямиста гарячка К'ю-Гарденс, ) — гостра інфекційна зоонозна хвороба, яку спричинює Rickettsia akari, характеризується гарячкою, помірною загальною інтоксикацією, доброякісним перебігом, наявністю первинного афекту та характерного висипу з переважання везикул.
Історія відкриття хвороби й збудника Захворювання вперше було виявлене лікарем загальної практики Б. Шенкманом та педіатром Л. Сассманом, які звернули увагу Нью-Йоркського Департаменту охорони здоров'я на спалах незрозумілої хворобиПро перші випадки цієї хвороби Департамент не був сповіщений, і тільки тоді, як ці лікарі були долучені до лікування хворих, вони й сповістили про приховану епідемію. протягом січня-липня 1946 року серед мешканців 69 квартир житлового комплексу Регенсі ПаркRegency Park у кварталі Нью-Йоркського району Квінс. Спочатку недугу вважали атиповою вітряною віспою, але потім стало зрозумілим, що це якась невідома до того хвороба. Проведені дослідження на інші хвороби, зокрема, на 7 відомих на той момент рикетсіозів не дали результатів. Усього в цій епідемії, що тривала по жовтень 1946 року було уражено 124 особи різного віку. Було виявлено, що в квартирах існує багато хатніх мишей. Ентомолог Staff. «Charles Pomerantz, 76, Found Cause of Epidemic» , The New York Times, June 2, 1973. Accessed July 24, 2009. запідозрив, що це захворювання передається мишачими кліщами, яких в деяких помешканнях було так багато, що «стінні шпалери рухалися наче морські хвилі». Недугу на той момент назвали «плямистою гарячкою К'ю-Гарденс». Ще 20 хворих було виявлено в інших будівлях того ж району, 10 — в районі Бронксу. Поява нової хвороби викликала неабиякий ажіотаж у пресі, громадських та медичних колах Нью-Йорка. Спалаху навіть було присвячене оповідання тодішнього репортера із спеціальних доручень «New York Times», в подальшому, відомого письменника медичного і детективного направлення «Оповіщення містера Померанца»Berton Roueche, A Reporter at Large, "THE ALERTING OF MR. POMERANTZ, " The New Yorker, August 30, 1947, p. 28 http://www.newyorker.com/archive/1947/08/30/1947_08_30_028_TNY_CARDS_000212071 . У цьому ж 1946 році під керівництвом відомого американського лікаря й вірусолога <ref name=NIHBio>Beeman, Edward A. «Robert J. Huebner, M.D.:A Virologist's Odyssey» , National Institutes of Health, 2005. Accessed July 23, 2009.</ref> спалах було досконально досліджено. Буквально через місяць Р. Юбнер разом з П. Стамп і Ч. Армстронгом виявили збудника у хворих та мишах — нову рикетсію, яку вона назвали Rickettsia acari, що означає «кліщова рикетсія»Huebner RJ, Stamps P, Armstrong C. Rickettsialpox. A newly recognized rickettsial disease. 1. isolation of the etiological agent. Public Health Report. 1946;61:1605.. Р. Юбнером разом з співавторами був детально описаний клініко-епідеміологічний перебіг абсолютно нової хвороби — «рикетсійної віспи»MORRIS GREENBERG, M.D.; OTTAVIO PELLITTERI, M.D.; IRVING F. KLEIN, M.D.; ROBERT J. HUEBNER, M.D. «RICKETTSIALPOX—A NEWLY RECOGNIZED RICKETTSIAL DISEASE», Journal of the American Medical Association, 1947;133(13):901-906. Accessed July 23, 2009.. Врешті решт з 1947 по 1951 рік в Нью-Йорку було виявлено більше ніж 500 випадків рикетсійної віспи. Надалі захворювання було зареєстроване й в інших містах США. Вперше за межами США хворобу виявив у 1948 році в Україні на Донбасі завідувач кафедри інфекційних хвороб Донецького медичного інституту професор Ісаак Рудольфович Дробинський описавши її як «везикульозний гамазовий рикетсіоз»Він написав однойменну монографію по результатах своїх спостережень, що визнається світовою медичною спільнотоюOtto Gsell, Werner Mohr. Rickettsiosen und Protozoenkrankheiten. Springer-Verlag, 2013. — 705 стор. ISBN 978-3642484711 / 7 стор..
Актуальність Хвороба зустрічається в США (переважно у північно-східних регіонах та на Середньому Заході)Paddock CD, Zaki SR, Koss T, Singleton J Jr, Sumner JW, Comer JA, et al. Rickettsialpox in New York City: a persistent urban zoonosis. Ann N Y Acad Sci. Jun 2003;990:36-44., Центральній АмериціAngeloni VL, Keller RA, Walker DH. Rickettsialpox-like illness in a traveler. Mil Med. Sep 1997;162(9):636-9., Росії, Україні, Балканах, Франції, ІталіїWalker DH. Rickettsioses of the spotted fever group around the world. J Dermatol. Jun 1989;16(3):169-77., ТуреччиніOzturk MK, Gunes T, Kose M, Coker C, Radulovic S. Rickettsialpox in Turkey. Emerg Infect Dis. Nov 2003;9(11):1498-9.. Хоча реєстрація підтверджених випадків в світі дуже мала, останні спостереження свідчать про те, що захворювання зустрічається частіше, ніж вважалося раніше. Часто хвороба анамнестично серологічно виявляється у споживачів ін'єкційних наркотиківComer JA, Tzianabos T, Flynn C, Vlahov D, Childs JE. Serologic evidence of rickettsialpox (Rickettsia akari) infection among intravenous drug users in inner-city Baltimore, Maryland. Am J Trop Med Hyg. Jun 1999;60(6):894-8.,Comer JA, Diaz T, Vlahov D, Monterroso E, Childs JE. Evidence of rodent-associated Bartonella and Rickettsia infections among intravenous drug users from Central and East Harlem, New York City. Am J Trop Med Hyg. Dec 2001;65(6):855-60., що притягує до неї увагу клініцистів.
Етіологія Збудник — Rickettsia acari, що є внутрішньоклітинним паразитом. Локалізується в цитоплазмі, але здатний розмножуватися і в ядрах уражених клітин. Має властивості, характерні для інших рикетсій. За антигенними властивостями R. acari антигенно однотипна, найближче стоїть до збудника австралійського кліщового рикетсіозу. З лабораторних тварин найбільш чутливі до інфекції білі миші: при внутрішньоочеревинному зараженні вони гинуть від тяжкого перитоніту (при цьому в перитонеальній рідині і в паренхіматозних органах у великій кількості виявляються рикетсії), при інтраназальному — від пневмонії (рикетсії виявляються в легеневій тканині). Чутливі миші до дії токсину рикетсій — введення внутрішньовенно їм суспензії рикетсій вже через добу призводить до смерті, якщо не захистити мишей специфічною антитоксичною сироваткою.
Епідеміологічні особливості
Джерело та резервуар інфекції Джерелом інфекції є найчастіше хатні миші (Mus musculus domesticus''Цей підвид хатньої миши поширений в Америці й Європі, де були виявлені осередки везикульозного рикетсіозу) та рідше сірі пацюки, серед яких можуть виникати мляві за перебігом епізоотії. Тривалість зберігання рикетсій в організмі гризунів складає від 1 до 4 тижнів, що свідчить про те, що гризуни не є основним резервуаром інфекції. Люди безпосередньо від хворих гризунів не заражаються.
Переносником й основним резервуаром везикульозного рикетсіозу є гамазові (акаріформні) (а не іксодові, як при інших кліщових рикетсіозах) теплолюбні безбарвні мишачі кліщі , що паразитують на гризунах, які утворюють в місцях свого проживання нори та гнізда. У кліщів інфекція передається трансфазово та трансоваріально. Ці кліщі не мігрують, внаслідок чого формується стійкий осередок в певному районі міста або навіть в окремому будинку. Кліщі здатні жити в норах та гніздах гризунів, у розташованих поблизу щілинах і тріщинах підлоги, стін та інших укриттях. Ці ектопаразити контактують з гризунами лише протягом періоду смоктання крові. Весь інший етап життя кліщів відбувається поза гризуном. При великій кількості мишачих кліщів, останні залишають нори гризунів, інші місця свого проживання і охоче нападають на людину, особливо сплячу. Для даного виду кліщів характерний напад у темряві. Внаслідок невеликих розмірів (лише до 1,6 мм після наповнення кров'ю), безболісності укусу і короткочасності сеансу насичення людина не відчуває нападу кліща. Кровосмоктання у німф і дорослих особин гамазових кліщів, на відміну від іксодових, триває на людях 15-90 хвилин і проходить непоміченим навіть у людини, яка в цей момент не спить. Після насичення кліщ стає малорухливим, а сам він настільки збільшується в розмірі, що може луснути від легкого надавлювання пальцем, випадкового дотику з білизною або складкою одягу, або через зміну положення тіла людини. Кліщі даного виду можуть переносити голодування до 2-х місяців, але в пошуках джерел харчування не виявляють прагнення до міграції на далеку відстань, за межі квартири, окремого будинку.
Таким чином, співтовариство: популяція будинкових мишей — кліщі — збудник, може за сприятливих умов існувати невизначено довго, формуючи стійкий осередок везикульозного рикетсіозу до тих пір, поки не буде зруйнована будь-яка ланка екологічного ланцюга або не буде знищений весь осередок (наприклад, зруйнований будинок)Greenberg M, Pellitteri OJ, Jellison WL (July 1947). «Rickettsialpox-A Newly Recognized Rickettsial Disease: III. Epidemiology» (PDF). Am J Public Health Nations Health 37 (7): 860-8. doi:10.2105/ajph.37.7.860. Звідси випливає найважливіша епідеміологічна особливість везикульозного рикетсіозу, що відрізняє його від інших кліщових плямистих рикетсіозів, а саме міська захворюваність, що виявляється прив'язаністю хвороби виключно до великих міст з високою чисельністю населення, а всередині них — до окремих найбільш тісно заселених районів, часто з недостатніми санітарно-гігієнічними умовами життя. Саме останнє сприяє проживанню і розмноженню гризунів, що, в свою чергу, створює умови для зростання і збільшення популяцій кліщів.
Механізм й шляхи передачі Хвороба передається трансмісивним механізмом передачі. Зараження людей відбувається при присмоктуванні кліща і утворенні ранки. Можна інфікуватись також при втиранні розчавленого кліща в існуючі ранки, садна, навіть мікропошкодження шкіри, також при попаданні його решток, гемолімфи на слизову ока, рото- й носоглотки.
Сприйнятливий контингент та імунітет Спалах можливий в період найбільшої активності кліщів — весна-літо. Захворюваність суворо ендемічна, зазвичай, спорадична, хоча описувалися невеликі спалахи серед людей, що разом живуть або працюють у певних приміщеннях, заселених гризунами (шахтарів, робітників продовольчих закладів тощо). Від людини до людини захворювання не передається. Чутливість людей до інфекції висока. Імунітет після перенесеної хвороби стійкий.
Патогенез
Рання стадія Ворота інфекції — шкіра, слизові оболонки. Зважаючи на відсутність летальних результатів, патогенез везикульозного рикетсіозу вивчений недостатньо, в основному в експериментах на тваринах і шляхом дослідження препаратів шкіри, взятих із зони первинного афекту і елементів висипу у хворих. У місці присмоктування кліща відбувається інокуляція рикетсій, внаслідок їх токсичної дії розвивається первинний афект у вигляді інфільтрату, покритого темною некротичною кірочкою. Повний розвиток первинного афекту закінчується наприкінці гарячкового періоду. Відбувається накопичення збудника в регіонарному лімфатичному вузлі. Подолавши на певному етапі лімфатичний бар'єр, рикетсії проникають в кров, виникає рикетсемія й токсемія.
Судинна стадія