La glomerulonefritis es una enfermedad que afecta la estructura y la función del glomérulo, aunque posteriormente pueden resultar afectadas las demás estructuras de la nefrona.Fernández Fresnedo G., "Glomerulonefritis primarias", cap. 2 en Nefrología 2010. DOI: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2790. Disponible en .Consultado el 14 de mayo de 2015. Se trata de una enfermedad renal que puede tener varias causas y presentaciones clínicas y en la que se daña el sector de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y los líquidos de la sangre. Glomerulonefritis según MedlinePlus. El término genérico glomerulonefritis (que implica una patogenia inmune o inflamatoria) designa varias enfermedades renales, por lo general de naturaleza bilateral. Muchas de esas enfermedades se caracterizan por la inflamación de los glomérulos o los pequeños vasos sanguíneos de los riñones, de ahí su nombre, pero no todas tienen un componente inflamatorio.Manual CTO de Medicina y Cirugía: “Nefrología”, Madrid, Grupo CTO, 2012, p. 45. ISBN: 978-84-15062-11-0C. thumb|Un glomérulo, unidad funcional que representa el primer paso en la filtración de sangre y la generación de orina. Véanse la circulación aferente (flecha derecha) y la eferente.
Como en términos estrictos no se trata de una única enfermedad, su presentación depende de la entidad patológica específica: puede presentarse con hematuria, proteinuria o ambas afecciones o como un síndrome nefrótico, un síndrome nefrítico, una lesión renal aguda o una enfermedad renal crónica.Vilches A., “Enfermedades renales. Las glomerulopatías” (Internet). Consultado en el 19 de junio de 2015.
thumb|320x236px|La estructura de la izquierda en azul y rosa es el corpúsculo renal, formado por el glomérulo (rosa) y la cápsula de Bowman (azul). La estructura de la derecha es el túbulo renal (amarillo).
La estructura azul (A) es la cápsula de Bowman (2 y 3). En rosa la estructura del glomérulo con sus capilares. A la izquierda, la sangre fluye de la arteriola aferente (9), a través de los capilares (10) y fuera de la arteriola eferente (11). El mesangio es la estructura de color rosa situada en el interior del glomérulo entre los capilares (5a) y que se extiende hacia afuera (5b). A. Corpúsculo renal. B. Túbulo proximal. C. Túbulo contorneado distal. D. Aparato yuxtaglomerular. 1. Membrana basal (lámina basal). 2. Cápsula de Bowman, capa parietal. 3. Cápsula de Bowman, capa visceral. 3a. Podocitos. 3b. Podocito. 4. Espacio de Bowman (espacio urinario). 5a. Mesangio, célula intraglomerular. 5b. Mesangio, célula extraglomerular. 6. Células granulares (células yuxtaglomerulares). 7. Mácula densa. 8. Miocitos (músculo liso). 9. Arteriola aferente. 10. Capilares glomerulares.11. Arteriola eferente.
Clasificación La glomerulonefritis puede ser primaria o secundaria. Se habla de glomerulonefritis primaria cuando el compromiso renal no es consecuencia de una enfermedad más general y las manifestaciones clínicas se limitan al riñón y de glomerulonefritis secundaria cuando la afección es resultado de una enfermedad sistémica (p. ej., lupus eritematoso sistémico, diabetes, etc.) o de una infección. Entre las glomerulonefritis primarias figuran la nefropatía por IgA o por IgM, la glomerulonefritis proliferativa mesangial y la glomerulonefritis membranoproliferativa. En cuanto a las glomerulonefritis secundarias, pueden ser consecuencia de una infección bacteriana, viral o parasitaria o de enfermedades multisistémicas.Wardle E.N., “Cells and Mediators in Glomerulonephritis”, Nephron 1988;49:265-276. DOI:10.1159/000185074. Resumen disponible en . Consultado el 14 de mayo de 2015.
En síntesis, las causas primarias son intrínsecas, es decir intrarrenales, y las secundarias son extrínsecas y se asocian con infecciones (causadas por bacterias, virus o parásitos), con ciertas drogas o con trastornos sistémicos (p. ej., lupus, vasculitis o diabetes).
Algunos autores dividen las glomerulonefritis según su patrón anatomopatológico y las agrupan en dos categorías amplias, a saber, de tipo proliferativo y de tipo no proliferativo. Entre las de tipo proliferativo (es decir las caracterizadas por un aumento del número de algunas células glomerulares) se encuentran la glomerulonefritis mesangial por IgA y la glomerulonefritis mesangial por IgM, la glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar, la glomerulonefritis posestreptocócica o endocapilar difusa y la glomerulonefritis extracapilar. A su vez, las de tipo no proliferativo (o sea sin aumento del número de células de los glomérulos) incluyen la nefropatía por cambios mínimos, la glomeruloesclerosis segmentaria y focal y la glomerulonefritis membranosa o extramembranosa. La determinación del patrón histológico de la glomerulonefritis es importante porque el pronóstico y el tratamiento difieren según el tipo.
Como las glomerulonefritis primarias son entidades muy heterogéneas tanto por su etiología como por su evolución no es posible establecer una clasificación única que permita diferenciarlas en grupos homogéneos. Sin embargo, si se consideran los datos evolutivos, histológicos y clínicos se las puede clasificar en diversos tipos.Fernández Fresnedo G., “Glomerulonefritis primarias”. En: Lorenzo-Sellarés V. y López-Gómez J.M. (eds.), Nefrología al día [Internet], 2a ed., abril de 2012, Barcelona (España): Sociedad Española de Nefrología/Plusmedical. (http://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2790). Disponible en . Consultado el 10 de mayo de 2015. Por ejemplo, de acuerdo con su evolución la glomerulonefritis puede ser aguda (forma que comienza en un momento conocido, habitualmente con síntomas claros, y que suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edema, hipertensión arterial e insuficiencia renal), subaguda (de comienzo menos claro, con un deterioro de la función renal que progresa en un plazo de semanas o meses y no muestra tendencia a la mejoría) y crónica (forma que independientemente del comienzo tiende a la cronicidad, suele cursar con hematuria, proteinuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal y evoluciona en forma variable a lo largo de los años, pero tiende a progresar una vez que se instaura el daño).
También se las puede clasificar según la histología, que es la clasificación más utilizada y aporta información útil para el pronóstico. Las diferentes enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas, lo que dificulta el diagnóstico y explica el papel decisivo que desempeña la biopsia. La biopsia renal permite establecer el diagnóstico correcto para administrar un tratamiento específico y también posibilita la detección de lesiones agudas o crónicas cuya naturaleza puede no ser sugerida por la historia clínica. Esto es importante porque el descubrimiento de lesiones más crónicas y potencialmente irreversibles evitaría el tratamiento de las lesiones con pocas probabilidades de responder.Johnson R.J., Floege J., Feehally J.,“Introduction to Glomerular Disease: Histologic Classification and pathogenesis”, en Comprehensive Clinical Nephrology, 4a ed., (2010), pp. 208-217. ISBN: 978-0-323-05876-6. Vista previa disponible en . Consultado en mayo de 2015.
Por último, según el comportamiento del complemento las glomerulonefritis se pueden clasificar en las que cursan con complemento sérico normal y las que lo hacen con complemento reducido (sea en la fracción C3, en la fracción C4 o en ambas). Las que cursan con complemento normal son la enfermedad de cambios mínimos, la glomerulonefritis focal y segmentaria, la nefropatía por IgA, la glomerulonefritis membranosa primaria y la glomeruloesclerosis diabética. Las que se asocian con hipocomplementemia son la glomerulonefritis posestreptocócica (bajo nivel de C3), la glomerulonefritis lúpica (niveles bajos de C3 y C4), la glomerulonefritis membranoproliferativa de tipos I, II y III (bajo nivel de C3) y la glomerulonefritis asociada con crioglobulinemiaOrellana Fernández R., Almirall Daly1 J., Navarro F.J.A., “Nefropatía asociada a infecciones víricas”, Rev Esp Patol. 2002, 35 (2). Disponible en .Consultado el 27 de mayo de 2015. (nivel bajo de C4).Argote E., Castro A.L. y Otero L.M., Colom Med 2004, vol. 35, Nº 1. Consultado en el 24 de mayo de 2015.
Historia Richard Bright, un médico inglés que hizo múltiples aportes a la medicina, entre ellos descripciones de enfermedades del sistema nervioso, el páncreas, el hígado y, especialmente, el riñón, publicó en 1827 su mayor contribución al campo de la patología renal, la descripción de la glomerulonefritis, término acuñado por Edwin Klebs en 1875 y utilizado como sinónimo de "enfermedad de Bright" desde que F. Volhard y T. Fahr lo introdujeron en su clasificación de las enfermedades renales en 1914.Báguena, M.J., “Richard Bright (1789-1959)”, publicado en Historia de la medicina.org en febrero de 2000. Disponible en . Consultado el 17 de mayo de 2015. Bright fue el primero en relacionar la presencia simultánea de albuminuria, hidropesía y lesión del parénquima renal y así identificó un nuevo tipo de enfermedad, en la que unía los signos clínicos con alteraciones químicas y cambios estructurales. Bright asociaba la observación clínica con pruebas de laboratorio en las que se analizaba la química de la orina y por último la necropsia permitía demostrar las alteraciones estructurales del riñón. Ese fue el criterio anatomoclínico que este investigador llevó a un nuevo escenario, el de la patología renal.
En su trabajo titulado Reports of Medical Cases, ilustrado por él mismo, Bright describió las observaciones realizadas en pacientes que habían presentado edema y albuminuria tras padecer escarlatina. thumb|Richard Bright (1789-1858), médico inglés que describió por primera vez la glomerulonefritis.
Epidemiología Según el Registro Español de Glomerulonefritis, con datos obtenidos de 21.988 biopsias renales practicadas durante el período 1994-2013 (sin incluir biopsias de trasplantes), la nefropatía por IgA sigue siendo la patología más frecuente en las biopsias renales de ese país. La relación varones-mujeres es de 3:1. En los adultos la presentación más frecuente es como anomalías urinarias persistentes, pero en los mayores de 65 años se presenta más a menudo con disfunción renal aguda. El síndrome nefrótico se desarrolla en un trece por ciento de los casos, pero con más frecuencia en mayores de 65 años.
Hay un aumento progresivo de la edad de los pacientes sometidos a biopsia renal y el síndrome nefrótico es la causa más común. Las patologías observadas con más frecuencia son nefropatía por IgA y lupus eritematoso sistémico en los adultos y vasculitis y nefropatía membranosa en los mayores de 65 años. La disfunción renal aguda está incrementando su frecuencia como causa de biopsia renal, en especial en mayores de 65 años, y se asocia principalmente con vasculitis y con nefritis tubulointersticial aguda. La frecuencia de esta última enfermedad está aumentando, sobre todo en mayores de 65 años.Registro Español de Glomerulonefritis, datos generales correspondientes al período 1994-2013, Barcelona, 5 de octubre de 2014. Consultado en el 29 de mayo de 2015.
Etiología Las glomerulonefritis primarias son enfermedades de base inmunitaria, aunque en la mayor parte de los casos se desconoce el antígeno o causa última de la afección. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. En algunos casos la activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar la lesión glomerular. Los microorganismos infecciosos también pueden desencadenar respuestas inmunitarias anómalas o contra antígenos microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía glomerular, pero también pueden influir sobre la predisposición al desarrollo de lesión glomerular, sobre la progresión de esa lesión o sobre la respuesta al tratamiento.
Patogenia