水平細胞

水平細胞（すいへいさいぼう、 / ）は、脊椎動物の眼の網膜における内顆粒層に細胞体を持つ、水平方向に相互接続する神経細胞である。複数の視細胞からの入力を統合・調節する役割を果たす。水平細胞の機能としては、側抑制を介してコントラストを高めることや、明暗の光環境の双方に適応させることが挙げられる。水平細胞は、桿体細胞および錐体細胞に対して抑制性のフィードバックを提供する。また、多くの種類の網膜神経節細胞が持つ受容野の「中心–周辺拮抗性」において重要な役割を果たしていると考えられている。その他の網膜神経細胞には、視細胞（光受容細胞）、双極細胞、アマクリン細胞、網膜神経節細胞が含まれる。

構造 種によって異なるが、水平細胞には通常1型または2型の分類が存在し、ときに第3の型も提案されている。水平細胞は視細胞をまたがって広がり、入力情報を加算（集約）した上で視細胞にシナプス結合する。また、水平細胞は双極細胞ともシナプス結合を形成する可能性があるが、これについては不確実なままである。水平細胞の密度は、網膜の中心部に向かうほど高くなる。ネコにおける観察では、A型水平細胞の密度は網膜の中心付近で225個/mm²、周辺部網膜では120個/mm²となっている。水平細胞やその他の網膜介在ニューロンは、偶然生じる確率よりも同じサブタイプの細胞どうしが隣接しにくくなっており、結果としてそれらを隔てる「排他ゾーン」が形成されている。このようなモザイク状の配置は、各細胞タイプを網膜全体に均等に分散させるメカニズムとなり、視野のすべての領域が完全な処理要素群にアクセスできるようにしている。マウスにおける水平細胞および星状アマクリン細胞のモザイク形成において、MEGF10およびMEGF11膜貫通タンパク質が重要な役割を果たしている。

機能 水平細胞は、光がない状態で視細胞から放出されるグルタミン酸によって脱分極する。水平細胞が脱分極すると、近隣の視細胞を過分極させる。逆に、光が照射されると視細胞からのグルタミン酸放出量が減少し、水平細胞が過分極するため、近隣の視細胞は脱分極を起こす。このように、水平細胞は視細胞に対してネガティブフィードバックを提供している。水平細胞は比較的広い側方への広がりを持ち、ギャップ結合によって相互に結合しているため、網膜表面の一領域に当たる平均的な照度を測定することができる。水平細胞は視細胞の出力からこの照度に比例した値を差し引くことで、網膜内層回路への信号入力をその作動領域内に収める役割を果たしている。また、水平細胞は網膜神経節細胞の周辺部の形成に寄与する2つの抑制性介在ニューロン群のうちの一つでもある。

照度の上昇 中心部視細胞の過分極 水平細胞の過分極 周辺部視細胞の脱分極

水平細胞の脱分極がどのような正確なメカニズムによって視細胞を過分極させるのかについては、いまだ不確実な点が多い。水平細胞はGABAを含んでいるものの、水平細胞が錐体細胞を抑制する主なメカニズムに、GABAの放出が関与している可能性は低いとされている。相互に排他的ではない2つのメカニズムが、水平細胞による錐体細胞のグルタミン酸放出抑制に寄与していると考えられている。提唱されているこれら両方のメカニズムは、水平細胞が錐体細胞に対して形成する陥入型シナプスが提供する保護された環境に依存している。1つ目のメカニズムとして仮説が立てられているのは、シナプス遅延が存在しない非常に高速なエファプスメカニズムであり、これは知られている中で最も高速な抑制性シナプスの一つである。2つ目の仮説メカニズムは比較的緩やかで（時定数約200ms）、錐体シナプス端末に陥入する水平細胞樹状突起上に位置するパネキシン1チャネルを介したATP放出に依存している。エクトATPaseであるNTPDase1が細胞外のATPをAMP、リン酸基、およびプロトンへと加水分解する。リン酸基とプロトンはpKa 7.2のpH緩衝系を形成し、シナプス間隙のpHを比較的酸性に保つ。これにより錐体細胞のCa²⁺チャネルが抑制され、結果として錐体細胞からのグルタミン酸放出が減少する。双極細胞の受容野に見られる中心–周辺拮抗性は、錐体細胞から受け継がれたものと考えられている。しかし、双極細胞とシナプス形成する錐体終末から離れた部位で記録を行った場合、錐体細胞における中心–周辺拮抗性は双極細胞ほど明確には見られないことがある。水平細胞からの陥入シナプスは錐体終末に対して形成されるため、錐体細胞の中心–周辺拮抗性は錐体終末においてより確実にとらえられると考えられている。