A dissecção da artéria vertebral (DAV) é uma dissecção (ruptura) do revestimento interno da artéria vertebral. Esta artéria situa-se no pescoço e fornece sangue ao cérebro. Após a ruptura, o sangue entra na parede arterial e forma um trombo, fazendo com que a parede arterial aumente de espessura e impedindo o fluxo de sangue. Os sintomas incluem dores de cabeça e pescoço e sintomas de acidente vascular cerebral (AVC) intermitentes ou permanentes, como dificuldade em articular palavras, dificuldades de coordenação motora e perda de visão. A condição é geralmente diagnosticada com recurso a tomografia computorizada (TAC) com contraste ou ressonância magnética (RM).
A dissecção vertebral pode ocorrer na sequência de trauma físico no pescoço, como no caso de um acidente de trânsito, estrangulamento ou manipulação vertebral em quiropraxia, embota também possa ocorrer de forma espontânea. Entre 1 e 4% dos casos espontâneos têm subjacente uma doença dos tecidos conjuntivos que afecta os vasos sanguíneos. O tratamento consiste geralmente em antiplaquetários como a aspirina ou anticoagulantes como a heparina ou varfarina.
A dissecção da artéria vertebral é menos comum do que a dissecção da artéria carótida. O conjunto das duas condições corresponde a 10–25% dos AVC não hemorrágicos em pessoas jovens e de meia idade. Mais de 75% das pessoas recuperam por completo ou com sequelas mínimas. As restantes apresentam sequelas mais graves e, em 2% dos casos, morrem de complicações. A condição foi descrita pela primeira vez na década de 1970 pelo neurologista canadiano C. Miller Fisher.
Classificação A dissecção da artéria vertebral é um dos dois tipos de dissecção das artérias do pescoço. O outro tipo, a dissecção da artéria carótida, envolve as artérias carótidas. A dissecção da artéria vertebral é ainda classificada como traumática (causada por trauma mecânico no pescoço) ou espontânea, e também pode ser classificada pela parte da artéria envolvida: extracraniana (parte externa do crânio) e intracraniana (parte interna do crânio).
Sinais e sintomas Dores de cabeça ocorrem em 50–75% de todos os casos de dissecção da artéria vertebral. A dor tem tendência a localizar-se na parte posterior da cabeça, no lado afectado ou no meio, e desenvolve-se gradualmente. Esta dor pode ser de baixa intensidade, acompanhada de sensação de pressão ou latejante. Cerca de metade das pessoas com DAV consideram a dor de cabeça distinta, enquanto as restantes já tiveram anteriormente uma dor de cabeça semelhante. Suspeita-se que a DAV com cefaleia como único sintoma seja bastante comum; 8% de todos os casos de dissecção vertebral e carótida são diagnosticados exclusivamente com base na dor que o doente sente.
Em 77–96% dos casos, a obstrução do fluxo sanguíneo no vaso afectado pode resultar em disfunção da parte do cérebro irrigada pela artéria. Embora em 10–16% dos casos esta disfunção possa ser temporária ("ataque isquémico transitório"), na maioria dos casos (67–85%) resulta em défice permanente ou um derrame. A artéria vertebral irriga a parte do cérebro que fica na fossa posterior do crânio, pelo que esse tipo de acidente vascular cerebral é chamado de enfarte da circulação posterior. Os problemas podem incluir dificuldade em falar ou engolir (síndrome medular lateral); isto ocorre em menos de um quinto dos casos e ocorre devido à disfunção do tronco cerebral. Outros podem apresentar instabilidade ou falta de coordenação devido ao envolvimento do cerebelo, e ainda outros podem desenvolver perda visual (num lado do campo visual) devido ao envolvimento do córtex visual no lobo occipital. No caso de envolvimento dos tratos simpáticos no tronco cerebral, pode-se desenvolver uma síndrome de Horner parcial; esta é a combinação de uma pálpebra caída, pupila contraída e um olho aparentemente afundado num lado do rosto.
Se a dissecção da artéria se estender até à parte da artéria que fica dentro do crânio, pode acontecer uma hemorragia subaracnoidea (1% dos casos). Isto ocorre devido à ruptura da artéria e acumulo de sangue na meninge. Esta pode ser caracterizada por uma dor de cabeça diferente, geralmente intensa, e também pode causar uma série de sintomas neurológicos adicionais.
Entre 13 a 16% de todas as pessoas com dissecção vertebral ou carótida têm dissecção noutra artéria cervical. Assim, é possível que os sintomas ocorram em ambos os lados ou que os sintomas de dissecção da artéria carótida ocorram ao mesmo tempo que os da dissecção da artéria vertebral. Alguns fornecem um número de dissecção de múltiplos vasos de até 30%.
Causas As causas da dissecção da artéria vertebral podem ser agrupadas em duas categorias principais, espontânea e traumática.
Espontânea Considera-se que os casos espontâneos sejam causados por factores intrínsecos que enfraquecem a parede arterial. Apenas uma proporção muito pequena (1–4%) tem claramente subjacente uma doença do tecido conjuntivo, como a síndrome de Ehlers-Danlos tipo 4 e, mais raramente, a síndrome de Marfan. A síndrome de Ehlers-Danlos tipo 4, causada por mutações no gene COL3A1 leva à produção defeituosa da proteína colagénio, tipo III, alfa 1 e causa fragilidade na pele, bem como fraqueza das paredes das artérias e órgãos internos. A síndrome de Marfan é o resultado de mutações no gene FBN1, que resultam em defeitos na produção da proteína fibrilina 1 que estão na origem de uma série de anomalias físicas, incluindo aneurisma da raiz aórtica.
Também há relatos de outras condições genéticas, como osteogénese imperfeita tipo 1, doença renal policística autossómica dominante e pseudoxantoma elástico, deficiência de α1 antitripsina e hemocromatose hereditária, mas as evidências para estas associações são mais fracas. Os estudos genéticos noutros genes relacionados ao tecido conjuntivo produziram, na sua maioria, resultados negativos. Outras anormalidades nos vasos sanguíneos, como displasia fibromuscular, também foram relatadas em alguns casos. A aterosclerose não parece aumentar o risco.
Houve vários relatos de factores de risco associados à dissecção da artéria vertebral; muitos desses relatórios sofrem de deficiências metodológicas, como viés de selecção. Níveis elevados de homocisteína, muitas vezes devido a mutações no gene MTHFR, parecem aumentar o risco de dissecção da artéria vertebral. Pessoas com aneurisma da raiz da aorta e pessoas com histórico de enxaqueca podem estar predispostas à dissecção da artéria vertebral.
Traumático A dissecção vertebral traumática pode ocorrer em resultado de uma contusão no pescoço, como num acidente rodoviário, um golpe directo no pescoço, estrangulamento ou com uma lesão cervical. Entre 1 a 2% dos casos de trauma significativo podem ter associada uma lesão nas artérias carótidas ou vertebrais. Em muitos casos de dissecção vertebral, as pessoas relatam a ocorrência recente de traumas muito leves no pescoço ou de movimentos repentinos com o pescoço; por exemplo, no contexto da prática de diversas modalidades desportivas. Outros relatam a ocorrência recente de uma infecção, particularmente infecções respiratórias associadas à tosse. Em 40% dos relatos a ocorrência do trauma ocorreu até um mês antes da dissecção. Destes, em 90% dos casos o trauma foi menor. Tem sido difícil provar estatisticamente a associação de dissecção da artéria vertebral com trauma leve e infecções. É provável que muitos casos "espontâneos" possam, de facto, ter sido causados por tais acontecimentos relativamente pequenos em alguém predisposto por outros problemas estruturais aos vasos.
A dissecção da artéria vertebral também foi relatada em associação com algumas formas de manipulação vertebral do pescoço. Existe uma controvérsia significativa sobre o nível de risco de acidente vascular cerebral por manipulações vertebrais. Poderá acontecer que a manipulação possa causar dissecção, ou pode ser que a dissecção já esteja presente em algumas pessoas que procuram tratamento manipulativo. Até ao momento, não existem evidências conclusivas para apoiar uma forte associação entre a manipulação do pescoço e derrame, ou nenhuma associação.
Mecanismo miniaturadaimagem| Uma reconstrução das artérias vertebrais a partir de uma tomografia computadorizada, vista de frente. Do fundo, V1 é da artéria subclávia para o forame, V2 é do forame para a segunda vértebra, V3 está entre os forames até à entrada no crânio e V4 está dentro do crânio embutido na dura-máter . Eles fundem-se na artéria basilar, que então se divide na artéria cerebral posterior. As artérias vertebrais surgem da artéria subclávia e passam pelo forame transverso das seis vértebras superiores do pescoço. Depois de sair no nível da primeira vértebra cervical, o seu curso muda de vertical para horizontal, e então entra no crânio pelo forame magno. Dentro do crânio, as artérias fundem-se para formar a artéria basilar, que se junta ao círculo de Willis. No total, três quartos da artéria estão fora do crânio, área em que tem uma elevada mobilidade devido ao movimento rotativo do pescoço sendo, portanto, vulnerável a traumas. A maioria das dissecções ocorre no nível das primeira e segunda vértebras. A artéria vertebral supre uma série de estruturas vitais na fossa craniana posterior, como o tronco cerebral, o cerebelo e os lobos occipitais. O tronco cerebral abriga várias funções vitais (como a respiração) e controla os nervos do rosto e do pescoço. Já o cerebelo, este faz parte do sistema difuso que coordena o movimento. Finalmente, os lobos occipitais participam do sentido da visão.
A dissecção ocorre quando o sangue se acumula na parede do vaso sanguíneo. Isso é provavelmente devido a um rasgo na túnica íntima (a camada interna), permitindo que o sangue entre na túnica média, embora algumas descobertas e estudos tenham sugerido que o sangue pode, em vez disso, surgir dos vasa vasorum, os pequenos vasos sanguíneos que fornecem a camada externa de vasos sanguíneos maiores. Existem várias teorias sobre se as pessoas que sofrem dissecção da artéria carótida e vertebral, mesmo que não sofram de um distúrbio do tecido conjuntivo, têm uma vulnerabilidade subjacente. Amostras de biópsia de pele e outras artérias indicaram que isto pode ser uma possibilidade, mas nenhum defeito genético nos genes do colágeno ou elastina foi comprovado de forma convincente. Outros estudos indicaram inflamação dos vasos sanguíneos, medida pela proteína c-reativa altamente sensível (hsCRP, um marcador de inflamação) no sangue.
Após a ocorrência da dissecção há dois mecanismos que contribuem para o desenvolvimento dos sintomas do AVC. Em primeiro lugar, o fluxo através do vaso sanguíneo pode ser interrompido devido ao acumulo de sangue sob a parede do vaso, levando a isquemia (irrigação sanguínea insuficiente). Em segundo lugar, as irregularidades na parede do vaso e turbulência aumentam o risco de trombose (formação de coágulos sanguíneos) e embolia (migração) desses coágulos do cérebro. A partir de várias linhas de evidência, a trombose e a embolia aparentam ser o problema predominante.
A hemorragia subaracnoide devido à ruptura arterial dá-se geralmente se a dissecção se estender para a secção V4 da artéria. Isto pode ser explicado pelo facto de que a parede arterial é mais fina e carece de vários suportes estruturais nesta secção.
Diagnóstico miniaturadaimagem|Angiografia por ressonância magnética dos vasos do pescoço numa pessoa com síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV; A ressonância mostra uma dissecção da artéria carótida interna esquerda, dissecção de ambas as artérias vertebrais nos seus segmentos V1 e V2 e uma dissecção do terço médio e distal da artéria subclávia direita. Esses episódios marcantes de dissecção são típicos desse subtipo "vascular" da síndrome de Ehlers-Danlos.